Остеомиелит челюсти код по мкб 10

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...

Симптомы

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз: рецидива и ремирсии. При активной патогенной флоре на фоне бслабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита — фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания.

Такая смена фаз может повторяться многократно. Хронический остеомиелит характеризуется триадой основных признаков: рецидивирующим течением, наличием секвестра (или остеомиелитической полости), гнойным свищом. Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния.

У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб. У него появляется боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде спучаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной и инфильтрация мягкий тканей, в последующем — симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте.

После опорожнения гнойника уменьшается интоксикация, температура становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично — происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном остеомиелите) воспаление кости обычно ограничено областью перелома, откуда исходят гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно наличие остеомиелитического поражения кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких.

Соответственно большому распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, СОЭ, диспротеинемия), нарушение функции почек и. При сборе анамнеза легко установить, что больной в прошлом перенес острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом.

Необходимо уточнить число рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют число операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат. При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затеков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны любому гнойному хирургическому заболеванию, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи. При определении местных изменений следует обратить внимание на распространенность гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации.

Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага. При наличии язв в местах длительного существования гнойного свища необходимо тщательно осмотреть их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию произвести биопсию.

Острый остеомиелит челюстной кости манифестирует внезапно, с общих симптомов. Отмечается резкий подъем температуры тела до фебрильных значений, ознобы, общая слабость, разбитость, отсутствие аппетита, нарушение сна. При одонтогенном остеомиелите челюсти пациента беспокоит боль в области причинного зуба, являющегося источником инфекции.

Боль из локальной вскоре становится разлитой, иррадиирующей в ухо, глазницу, висок. Инфицированный зуб, а также соседние с ним интактные зубы становятся подвижными; слизистая оболочка десны – отечной. Из десневых карманов нередко отделяется гнойное содержимое; изо рта больного исходит зловонный гнилостный запах.

При распространении инфильтрации на мягкие ткани возникает ограничение открывания рта, боль при глотании, затруднение дыхания. Остеомиелит нижней челюсти протекает с нарушением чувствительности нижней губы (онемением, чувством покалывания, ползания мурашек), слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка.

trusted-source

При остром остеомиелите челюсти отмечается выраженная воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия мягких тканей, регионарный лимфаденит, за счет чего контур лица становится асимметричным. Для острого остеомиелита челюстей типично формирование субпериостальных абсцессов, околочелюстных флегмон, аденофлегмон.

Диффузный остеомиелит верхней челюсти может осложняться одонтогенным гайморитом, флегмоной глазницы, тромбофлебитом ветвей лицевой вены. При подостром течении остеомиелита челюсти улучшается общее состояние, уменьшается воспалительная инфильтрация и гноетечение, однако сохраняется и даже усиливается патологическая подвижность зубов.

Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный остемиелит является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие.

септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую). При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания.

Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей.

Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный. Уже в первые несколько дней могут наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета.

В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и ).

Остеомиелит челюсти код по мкб 10

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно.

Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания, что затрудняет его диагностику и проведение своевременной, адекватной терапии. При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани.

В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное её положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания.

Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи.

В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности. Острый остеомиелит после огнестрельных ранений. Клинические проявления острого огнестрельного остеомиелита зависят от обширности поражения, степени раздробленности костей, отслоения надкостницы, повреждения мышц, нервов, сосудов.

Рана загрязнена микрофлорой, развитию которой способствуют многочисленные карманы и обширные участки некроза тканей. Важную роль в развитии острого огнестрельного остеомиелита играют локализация очага, состояние реактивности организма и психический стресс. Чаще огнестрельный остеомиелит возникает при недостаточной хирургической обработке раны.

отечность конечности не нарастает, отсутствуют инфильтраты в области раны и обильное гнойное отделяемое. Однако изменяется вид раны — стенки её и грануляции становятся тусклыми, некротическими, появляется серый налет. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на раневую поверхность кости, распространяется по костномозговому каналу и под надкостницей.

В последующем острый гнойный процесс переходит в хронический. При огнестрельных переломах костей возможны ранние и поздние гнойно-воспалительные осложнения. Ранние гнойно-воспалительные осложнения, возникающие сразу после ранения, связаны с прогрессирующим гнилостным распадом костного мозга и общими септическими явлениями, вплоть до развития сепсиса.

Более поздние осложнения обусловлены обострением заболевания. При этом деструктивный процесс локализуется вне костномозгового канала, в основном вокруг костных отломков и инородных тел. Острый посттравматический остеомиелит сходен с огнестрельным по этиологии, патогенезу и клинической картине.

Гнойное воспаление распространяется на все отделы кости, что дает основание иногда этот процесс называть посттравматическим паноститом. Нагноение мягких тканей при открытых переломах — наиболее частое и серьезное осложнение, приводящее к проникновению гноеродной флоры в зону поврежденной кости.

Развитию посттравматического остеомиелита способствует загрязнение раны во время травмы, особенно при оскольчатых переломах. Развитие заболевания сопровождается высокой температурой тела, выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево, повышением СОЭ, анемией, интоксикацией.

Местные изменения характеризуются обильным гнойным отделяемым из раны, отеком тканей, гиперемией кожи, сильной локальной болью. Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза.

Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики. Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей.

Остеомиелит челюсти код по мкб 10

Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением её функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Содержание инструкции


Цефазолин
Цефазолин

Названия

 Русское название: Цефазолин.
Английское название: Cefazolin.


Латинское название

 Cefazolinum ( Cefazolini).


Химическое название

 (6R-транс)-3-[[5-Метил-1,3,4-тиадиазол-2-ил)-тио]метил]-8-оксо-7-[(1Н-тетразол-1-илацетил)амино]-5-тиа-1-азабицикло[4,2,0]окт-2-ен-2-карбоновая кислота (в виде натриевой соли).


Фарм Группа

 • Цефалоспорины.


Увеличить Нозологии

 • A41,9 Септицемия неуточненная.
• A53,9 Сифилис неуточненный.
• H66 Гнойный и неуточненный средний отит.
• I33 Острый и подострый эндокардит.
• J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная.
• J39,9 Болезнь верхних дыхательных путей неуточненная.
• J42 Хронический бронхит неуточненный.
• J44,9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная.
• K65 Перитонит.
• K81 Холецистит.
• K83,0 Холангит.
• L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная.
• M00,9 Пиогенный артрит неуточненный (инфекционный).
• M86,9 Остеомиелит неуточненный.
• N39,0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации.
• N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках.
• N61 Воспалительные болезни молочной железы.
• N73,9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные.
• N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ).
• T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации.
• T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках.
• Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.


Код CAS

 25953-19-9.


Характеристика вещества

 Полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов I поколения для парентерального применения.
Используется в виде натриевой соли, представляющей собой кристаллический порошок белого или желтовато-белого цвета, с горьким соленым вкусом; легко растворим в воде, слабо растворим в метаноле и этаноле, практически нерастворим в бензоле, ацетоне, хлороформе. Молекулярная масса 476,5.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра.
Взаимодействует со специфическими пенициллинсвязывающими белками на поверхности цитоплазматической мембраны, тормозит синтез пептидогликанового слоя клеточной стенки (ингибирует транспептидазу, угнетает образование поперечных сшивок цепочек пептидогликана), высвобождает аутолитические ферменты клеточной стенки, вызывая ее повреждение и гибель бактерий.
Установлена in vitro и подтверждена клинически активность в отношении грамположительных микроорганизмов — Staphylococcus aureus (включая пенициллиназопродуцирующие штаммы), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитические стрептококки группы А), Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, ряда грамотрицательных бактерий — Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Shigella spp, Salmonella spp, Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae Активен также в отношении Spirochaetaceae и Leptospiraceae.
Устойчивы к цефазолину большинство индолположительных штаммов Proteus spp (Proteus vulgaris), Enterobacter cloacae, Morganella morganii, Providencia rettgeri, Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, анаэробные микроорганизмы, метициллинрезистентные штаммы Staphylococcus spp, многие штаммы Enterococcus spp.
В ЖКТ разрушается. После в/м введения добровольцам 0,5 или 1 г Cmax достигалась через 1 ч и составляла 37 и 64 мкг/мл, через 8 ч сывороточные концентрации были 3 и 7 мкг/мл соответственно. При в/в введении в дозе 1 г Cmax — 185 мкг/мл, концентрация в сыворотке через 8 ч — 4 мкг/мл. T1/2 из крови — примерно 1,8 ч при в/в и 2 ч после в/м введения. Исследования у госпитализированных пациентов с инфекционными заболеваниями показали, что значения Cmax примерно эквивалентны наблюдаемым у здоровых добровольцев. Проникает в суставы, ткани сердечно-сосудистой системы, в брюшную полость, почки и мочевыводящие пути, плаценту, среднее ухо, дыхательные пути, кожу и мягкие ткани. Концентрация в ткани желчного пузыря и желчи значительно выше, чем в сыворотке крови. В синовиальной жидкости уровень цефазолина становится сравнимым с уровнем в сыворотке примерно через 4 ч после введения. Плохо проходит через ГЭБ. Проходит через плацентарный барьер, обнаруживается в амниотической жидкости. Секретируется (в незначительных количествах) в грудное молоко. Объем распределения — 0,12 л/кг. Связывание с белками плазмы — 85%.
Не биотрансформируется. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде: в течение первых 6 ч — примерно 60%, через 24 ч — 70–80%. После в/м введения в дозах 500 и 1000 мг максимальная концентрация в моче составляет 2400 и 4000 мкг/мл соответственно.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность, тератогенность.
Исследований мутагенного действия и длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности не проведено.
В исследованиях репродукции у крыс, мышей и кроликов при введении в дозах, до 25 раз превышающих МРДЧ, не выявлено доказательств влияния на фертильность и эмбриотоксичного действия.


Показания к применению

 Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Лор-органов (в тч средний отит). Инфекции мочевыводящих и желчевыводящих путей. Органов малого таза (в тч гонорея). Кожи и мягких тканей. Костей и суставов (в тч остеомиелит). Эндокардит. Сепсис. Перитонит. Мастит. Раневые. Ожоговые и послеоперационные инфекции. Сифилис. Профилактика хирургических инфекций в пред- и послеоперационном периоде.


Противопоказания

 Гиперчувствительность к цефалоспоринам и другим бета-лактамным антибиотикам, детский возраст до 1 мес (эффективность и безопасность применения не установлены).


Ограничения к использованию

 Почечная недостаточность, заболевания кишечника (в тч колит в анамнезе).


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности назначают только по жизненным показаниям (адекватных и строго контролируемых исследований не проведено).
 Категория действия на плод по FDA. B.
При необходимости применения в период кормления грудью прекращают грудное вскармливание (цефазолин проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Аллергические реакции. Гипертермия. Кожная сыпь. Крапивница. Кожный зуд. Бронхоспазм. Эозинофилия. Отек Квинке. Артралгия. Анафилактический шок. Многоформная эритема. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).
 Со стороны нервной системы. Судороги.
 Со стороны мочеполовой системы. У больных с заболеваниями почек при лечении большими дозами (6 г/сут) — нарушение функции почек (в этих случаях дозу снижают).
 Со стороны органов ЖКТ. Анорексия. Тошнота. Рвота. Диарея. Боль в животе. Псевдомембранозный энтероколит. Транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз (АСТ. АЛТ). ЩФ. ЛДГ; редко — холестатическая желтуха. Гепатит.
 Со стороны органов кроветворения. Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения/тромбоцитоз, гемолитическая анемия.
 При длительном лечении. Дисбактериоз, суперинфекция, вызываемая устойчивыми к антибиотику штаммами, кандидамикоз (в тч кандидозный стоматит).
 Прочие. Гиперкреатининемия, увеличение ПВ; реакции в месте введения — при в/м введении — болезненность в месте введения; при в/в введении — флебит.


Взаимодействие

 Не рекомендуется применять одновременно с антикоагулянтами и диуретиками, в тч фуросемид, этакриновая кислота (при одновременном применении с петлевыми диуретиками происходит блокада канальцевой секреции цефазолина).
Отмечается синергизм антибактериального действия при комбинации с аминогликозидными антибиотиками. Аминогликозиды увеличивают риск развития поражения почек. Фармацевтически несовместим с аминогликозидами (взаимная инактивация).
ЛС, блокирующие канальцевую секрецию, замедляют выведение, увеличивают концентрацию в крови и повышают риск развития токсических реакций.


Способ применения и дозы

 В/м, в/в.


Меры предосторожности применения

 Пациенты, имеющие в анамнезе аллергические реакции на пенициллины, карбапенемы, могут иметь повышенную чувствительность к цефалоспориновым антибиотикам.
Во время лечения цефазолином возможно получение положительных (прямой и непрямой) проб Кумбса и ложноположительной реакции мочи на глюкозу.


Аминодигидрофталазиндион натрия
Аминодигидрофталазиндион натрия

Названия

 Русское название: Аминодигидрофталазиндион натрия.
Английское название: Aminodihydrophthalasindione sodium.


Латинское название

 Aminodihydrophthalasindionum natrium ( Aminodihydrophthalasindioni D169natrii).


Химическое название

 5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-1,4-диона натриевая соль (в виде дигидрата).


Фарм Группа

 • Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства.
• Другие иммуномодуляторы.


Фармакодинамика

 Иммуностимулирующее средство, оказывает также противовоспалительное действие. Подавляет (обратимо на 6–8 ч) гиперактивность макрофагов, снижает избыточный синтез ФНО, интерлейкина 1, продукцию активных форм кислорода и тд; острофазных белков, ответственных за развитие токсического и диарейного синдрома. Нормализует функциональное состояние макрофагов, приводит к восстановлению их антиген-представляющей и регулирующей функции. Увеличивая функциональную антибактериальную активность нейтрофильных гранулоцитов, усиливает фагоцитоз и повышает неспецифическую защиту организма.


Фармакокинетика

 Выводится преимущественно почками. T1/2 — 15–30 мин.


Показания к применению

 Острые и хронические воспалительные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся интоксикацией и/или диареей. У детей старше 6 лет: гнойные хирургические заболевания (ожоги. Рецидивирующий фурункулез. Хронический остеомиелит. Гангренозный аппендицит с оментитом. Перитонит. Гнойный плеврит); частые рецидивирующие заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов бактериальной и вирусной этиологии. Суппозитории ректальные (дополнительно): хронический рецидивирующий фурункулез, хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция, послеоперационные гнойно-септические осложнения — в составе комплексной терапии.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, беременность, период лактации, детский возраст (до 6 лет).


Способ применения и дозы

 В/м, ректально, в остром периоде заболевания начальная доза — 0,2 г, затем по 0,1 г 2–3 раза в день (через каждые 4–6 ч); при хронических заболеваниях — по 0,1 г 2 раза в день (через 6–8 ч) до исчезновения симптомов интоксикации и/или диареи. Курс лечения — до 10 дней.
Хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция — ректально, по 0,1 г ежедневно в течение 20 дней, послеоперационные гнойно-септические осложенения — по 0,1 г через день, курс — 15–20 суппозиториев.
Перед введением порошок во флаконе разводят 2–3 мл воды для инъекций или 0,9% раствором NaCl с соблюдением требований асептики.


Дополнительно

 Аллергические реакции. [1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т. — М. : Медицинский совет, 2009. — Т. 2, 1 — 568 с. ; 2 — 560 с.


Названия

 K10,2 Воспалительные заболевания челюстей.


K10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.2 Воспалительные заболевания челюстей

Синонимы диагноза

 Воспалительные заболевания челюстей, инфекции челюстно-лицевой области, гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области.


Описание

 Остеомиелит челюсти. Гнойный, инфекционно — воспалительный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу. Остеомиелит челюсти сопровождается общими симптомами (слабостью, подъемом температуры, ознобом) и локальными признаками (болью, ограничением открывания рта, подвижностью зубов, воспалительной инфильтрацией мягких тканей лица, образованием свищей, секвестров, абсцессов и пр. ). Остеомиелит челюсти диагностируется на основании клинических и рентгенологических признаков, исследования гемограммы. Лечение остеомиелита челюсти включает противомикробную и дезинтоксикационную терапию, удаление инфицированного зуба, дренирование поднадкостничного абсцесса, секвестрэктомию.


K10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.2 Воспалительные заболевания челюстей

Дополнительные факты

 Остеомиелит челюсти — гнойно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей. Остеомиелит челюстей занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической стоматологии в числе одонтогенных воспалительных поражений, наряду с острым и хроническим периодонтитом, периоститом челюсти. Среди остеомиелитов различной локализации на долю остеомиелита челюстей приходится около 30% случаев. Одонтогенный остеомиелит челюсти чаще диагностируется в возрасте 20-40 лет, преимущественно у мужчин. Остеомиелит нижней челюсти развивается в 2 раза чаще, чем верхней.


Классификация

 С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).
По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим. В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.
В зависимости от распространенности гнойно-некротического процесса остеомиелит челюсти бывает ограниченным (локализован в пределах альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов) и диффузным (разлитое поражение значительной части или всей челюсти).


Причины

 Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба.
Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично.
Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%.
Патогенная микрофлора, вызывающая остеомиелит челюстей может выявляться в виде монокультур или микробных ассоциаций и представлена, главным образом, золотистым стафилококком, стрептококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, фузобактериями, синегнойной палочкой и другими возбудителями.
Определенное значение для развития остеомиелита челюсти имеет состояние общего и местного иммунитета. Остеомиелиту челюсти часто сопутствуют заболевания крови, сахарный диабет, полиартрит, ревматизм, болезни печени и почек.


Симптомы

 Острый остеомиелит челюстной кости манифестирует внезапно, с общих симптомов. Отмечается резкий подъем температуры тела до фебрильных значений, ознобы, общая слабость, разбитость, отсутствие аппетита, нарушение сна.
При одонтогенном остеомиелите челюсти пациента беспокоит боль в области причинного зуба, являющегося источником инфекции. Боль из локальной вскоре становится разлитой, иррадиирующей в ухо, глазницу, висок. Инфицированный зуб, а также соседние с ним интактные зубы становятся подвижными; слизистая оболочка десны – отечной. Из десневых карманов нередко отделяется гнойное содержимое; изо рта больного исходит зловонный гнилостный запах. При распространении инфильтрации на мягкие ткани возникает ограничение открывания рта, боль при глотании, затруднение дыхания. Остеомиелит нижней челюсти протекает с нарушением чувствительности нижней губы (онемением, чувством покалывания, ползания мурашек), слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка.
При остром остеомиелите челюсти отмечается выраженная воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия мягких тканей, регионарный лимфаденит, за счет чего контур лица становится асимметричным. Для острого остеомиелита челюстей типично формирование субпериостальных абсцессов, околочелюстных флегмон, аденофлегмон. Диффузный остеомиелит верхней челюсти может осложняться одонтогенным гайморитом, флегмоной глазницы, тромбофлебитом ветвей лицевой вены.
При подостром течении остеомиелита челюсти улучшается общее состояние, уменьшается воспалительная инфильтрация и гноетечение, однако сохраняется и даже усиливается патологическая подвижность зубов. Хронический остеомиелит челюсти характеризуется затяжным течением и может развиваться как исход острого остеомиелита или как первично-хронический процесс.


Диагностика

 В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ. В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.
В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров. Острый остеомиелит челюсти требует проведения дифференциальной диагностики с гнойным периоститом, острым периодонтитом, нагноившимися челюстными кистами, специфическими поражениями челюстей (туберкулезом, актиномикозом, сифилисом), опухолями челюстей.


Лечение

 Подход к лечению остеомиелита складывается из комплекса местных и общих мероприятий. Первоочередной задачей при остеомиелите челюсти является ликвидация первичного гнойного очага: при одонтогенной форме – удаление зуба, при гематогенной – санация инфекции, при травматической – ПХО инфицированных и ПХО огнестрельных ран. Осуществляется периостотомия, эвакуация гноя, промывание костной полости антисептическими растворами, дренирование резиновым выпускником или ПВХ-трубкой. Подвижные интактные зубы подлежат лечебному шинированию.
Общие мероприятия включают дезинтоксикационную, симптоматическую, иммуномодулирующую, десенсибилизирующую терапию. Назначается массивная антибактериальная терапия цефалоспоринами, полусинтетическими пенициллинами, макролидами. Активно применяется гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, аутогемотерапия, УФО крови, местные физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия).
При хроническом остеомиелите челюсти на основании рентгенологической картины может осуществляться секвестрэктомия — удаление секвестрировавшихся участков кости. После удаления секвестров и грануляций костную полость промывают и заполняют остеопластическими материалами направленного действия с антибиотиками. При угрозе патологических переломов проводится шинирование челюстей.


Прогноз

 Своевременная диагностика и правильное ведение острого остеомиелита челюсти в большинстве случаев обеспечивает выздоровление. При неблагоприятном течении остеомиелита челюсти восходящее распространение гнойного процесса может привести к развитию менингита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга; нисходящее инфицирование – к абсцессам легкого, медиастиниту и сепсису. Подобные осложнения нередко приводят к летальному исходу.
Исходами хронического остеомиелита нередко служат патологические переломы, анкилозы ВНЧС, ложные суставы, рубцовые контрактуры жевательных мышц. Продуктивные формы хронического остеомиелита челюстей могут осложняться амилоидозом почек и сердца.


Профилактика

 Профилактика остеомиелита челюсти предполагает своевременное терапевтическое лечение кариеса, пульпита, периодонтита; санацию гнойных очагов в организме, укрепление иммунитета, предупреждение травм челюстно-лицевой области.


Ампициллин
Ампициллин

Названия

 Русское название: Ампициллин.
Английское название: Ampicillin.


Латинское название

 Ampicillinum ( Ampicillini).


Химическое название

 [2S-[2альфа,5альфа,6бета(S*)]]-6-[(Аминофенилацетил)амино]-3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло[3,2,0]гептан-2-карбоновая кислота (в виде тригидрата и натриевой соли).


Фарм Группа

 • Пенициллины.


Увеличить Нозологии

 • A01,0 Брюшной тиф.
• A01,4 Паратиф неуточненный.
• A02 Другие сальмонеллезные инфекции.
• A02,0 Сальмонеллезный энтерит.
• A03 Шигеллез.
• A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (дизентерия, диарея бактериальная).
• A28,0 Пастереллез.
• A32,9 Листериоз неуточненный.
• A37 Коклюш.
• A41,9 Септицемия неуточненная.
• A46 Рожа.
• A54 Гонококковая инфекция.
• G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках.
• H66,9 Средний отит неуточненный.
• I33 Острый и подострый эндокардит.
• J01 Острый синусит.
• J02,9 Острый фарингит неуточненный.
• J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная).
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.
• J31,2 Хронический фарингит.
• J32 Хронический синусит.
• J35,0 Хронический тонзиллит.
• J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический.
• J85 Абсцесс легкого и средостения.
• K65 Перитонит.
• K81 Холецистит.
• K83,0 Холангит.
• L01 Импетиго.
• L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная.
• L98,9 Поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное.
• M00,9 Пиогенный артрит неуточненный (инфекционный).
• M60,0 Инфекционные миозиты.
• M71,1 Другие инфекционные бурситы.
• M86,9 Остеомиелит неуточненный.
• N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический.
• N30 Цистит.
• N34 Уретрит и уретральный синдром.
• N72 Воспалительные болезни шейки матки.
• N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ).
• O23 Инфекции мочеполовых путей при беременности.
• T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках.


Код CAS

 69-53-4.


Характеристика вещества

 Полусинтетический антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия для парентерального и перорального применения. Кислотостабилен. Разрушается пенициллиназой.
В медицинской практике применяют ампициллин, ампициллина натриевую соль, ампициллина тригидрат.
Ампициллин — мелкокристаллический порошок белого цвета, горький на вкус. Мало растворим в воде, практически нерастворим в этаноле, хлороформе, эфире. Молекулярная масса 349,40.
Ампициллина натриевая соль — порошок или пористая масса белого (или с кремоватым оттенком) цвета, горькая на вкус. Легко растворим в воде, растворим в спирте. Гигроскопична. Молекулярная масса 371,39.
Ампициллина тригидрат — белый кристаллический порошок. Растворим в воде (1:300), практически нерастворим в этаноле.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра.
Ингибирует транспептидазу, препятствует образованию пептидных связей и нарушает поздние этапы синтеза пептидогликана клеточной стенки делящегося микроорганизма, вызывает лизис бактерий.
Активен в отношении широкого спектра грамположительных (альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Bacillus anthracis, Clostridium spp, умеренно активен против большинства энтерококков, в тч Enterococcus faecalis), Listeria spp, и грамотрицательных микроорганизмов (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Yersinia multocida (Pasteurella), Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella spp, Escherichia coli), аэробных неспорообразующих бактерий.
Не эффективен в отношении пенициллиназообразующих штаммов Staphylococcus spp, всех штаммов Pseudomonas aeruginosa, большинства штаммов Klebsiella spp и Enterobacter spp, Proteus vulgaris (индолпозитивный).
При приеме внутрь из ЖКТ всасывается 30–40% дозы, Cmax достигается через 1,5–2 Относительно небольшая часть (10–30%) связывается с белками плазмы. Распределяется в большинстве органов и тканей, обнаруживается в терапевтических концентрациях в плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостях. Плохо проникает через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость ГЭБ увеличивается. Практически не подвергается биотрансформации. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде, в моче создаются высокие концентрации антибиотика. Частично экскретируется с желчью, у кормящих матерей — с молоком. Не кумулирует.


Показания к применению

 Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции дыхательных путей и лор-органов (пневмония. Абсцесс легкого. Бронхит. Синусит. Тонзиллит. Фарингит. Средний отит). Инфекции почек и мочевыводящих путей (цистит. Пиелонефрит. Пиелит. Уретрит). Инфекции билиарной системы (холангит. Холецистит). Хламидийные инфекции у беременных женщин (при непереносимости эритромицина). Цервицит. Пастереллез. Листериоз. Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично-инфицированные дерматозы). Инфекции опорно-двигательного аппарата. Инфекции ЖКТ (брюшной тиф и паратиф. Дизентерия. Шигеллез. Сальмонеллез. Сальмонеллезное носительство). Абдоминальные инфекции (перитонит). Бактериальный эндокардит (профилактика и лечение). Гонорея. Менингит. Сепсис. Коклюш.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к другим пенициллинам), инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ в анамнезе (особенно колит, связанный с применением антибиотиков), детский возраст до 1 мес.


Ограничения к использованию

 Бронхиальная астма, поллиноз, почечная недостаточность, кровотечения в анамнезе.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. B.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, тремор, судороги (при терапии высокими дозами).
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия.


Взаимодействие

 Фармацевтически несовместим с аминогликозидами. При совместном применении с аллопуринолом повышается вероятность появления кожной сыпи. При одновременном использовании с пероральными эстрогенсодержащими препаратами отмечается снижение эффективности пероральных контрацептивов, c этинилэстрадиолом — риск развития прорывных кровотечений (ослабляет действие). Ампициллин усиливает действие пероральных антикоагулянтов, антибиотиков аминогликозидного ряда. Бактерицидные антибиотики (в тч цефалоспорины, ванкомицин, рифампицин, аминогликозиды) — синергизм действия, бактериостатические (в тч макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) — антагонизм. Диуретики, аллопуринол, пробенецид, блокаторы канальцевой секреции, НПВС, в тч фенилбутазон, снижают канальцевую секрецию, повышают концентрацию ампициллина.


Передозировка

 Симптомы. Токсическое действие на ЦНС (особенно у больных с почечной недостаточностью); тошнота, рвота, диарея, нарушение водно — электролитного баланса (как следствие рвоты и диареи).
 Лечение. Промывание желудка, активированный уголь, солевые слабительные, поддержание водно — электролитного баланса, симптоматическая терапия. Выводится с помощью гемодиализа.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м, в/в.


Меры предосторожности применения

 При курсовом лечении необходим контроль состояния функции органов кроветворения, почек и печени.
После исчезновения симптомов заболевания терапию необходимо продолжать еще 48–72.
Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к препарату микрофлоры. В случае развития суперинфекции требуется отмена ЛС и соответствующее изменение антибиотикотерапии.
При лечении больных сепсисом возможно развитие реакции бактериолиза (реакция Яриша — Герксгеймера).
У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с другими бета-лактамными антибиотиками.
При лечении легкой диареи на фоне курсовой терапии следует избегать противодиарейных ЛС, снижающих перистальтику кишечника; можно использовать каолин- или аттапульгитсодержащие противодиарейные средства. При тяжелой диарее необходимо обратиться к врачу.


Особые указания

 До начала терапии следует провести соответствующие тесты для идентификации микроорганизмов, вызвавших заболевание, и оценки чувствительности к ампициллину. Терапия ампициллином может быть начата до получения результатов этих тестов. Когда результаты тестов станут известны, терапию следует продолжить с учетом полученных данных.

Синонимы диагноза

 Воспалительные заболевания челюстей, инфекции челюстно-лицевой области, гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области.

Заболевание Острый (или обострившийся хронический) периодонтит Острый гнойный периостит Воспалительный процесс мягких тканей лица (абсцесс, флегмона) Нагноившиеся кисты челюстно- лицевой области (одонтогенные, дермоидные, эпидермоидные)
Особенности течения Очаг воспаления при периодонтите
ограничен главным образом лункой одного зуба.
Общее состояние
больного существенно не ухудшается.
Очаг
воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного
отростка. Менее
отчетливо выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови.
Для изолированных
Флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста
По мере роста
вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с
характерными признаками острого гнойного процесса 
возникает вторично.

Медицинский туризм

Химическое название

 (6R-транс)-3-[[5-Метил-1,3,4-тиадиазол-2-ил)-тио]метил]-8-оксо-7-[(1Н-тетразол-1-илацетил)амино]-5-тиа-1-азабицикло[4,2,0]окт-2-ен-2-карбоновая кислота (в виде натриевой соли).

 5-амино-1,2,3,4-тетрагидрофталазин-1,4-диона натриевая соль (в виде дигидрата).

 [2S-[2альфа,5альфа,6бета(S*)]]-6-[(Аминофенилацетил)амино]-3,3-диметил-7-оксо-4-тиа-1-азабицикло[3,2,0]гептан-2-карбоновая кислота (в виде тригидрата и натриевой соли).

Описание

Остеомиелит

Остеомиелит челюсти. Гнойный, инфекционно – воспалительный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу. Остеомиелит челюсти сопровождается общими симптомами (слабостью, подъемом температуры, ознобом) и локальными признаками (болью, ограничением открывания рта, подвижностью зубов, воспалительной инфильтрацией мягких тканей лица, образованием свищей, секвестров, абсцессов и пр. ).

Остеомиелит челюсти диагностируется на основании клинических и рентгенологических признаков, исследования гемограммы. Лечение остеомиелита челюсти включает противомикробную и дезинтоксикационную терапию, удаление инфицированного зуба, дренирование поднадкостничного абсцесса, секвестрэктомию.

Остеомиелит челюсти. Гнойный, инфекционно — воспалительный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу. Остеомиелит челюсти сопровождается общими симптомами (слабостью, подъемом температуры, ознобом) и локальными признаками (болью, ограничением открывания рта, подвижностью зубов, воспалительной инфильтрацией мягких тканей лица, образованием свищей, секвестров, абсцессов и пр. ).

Остеомиелит челюсти диагностируется на основании клинических и рентгенологических признаков, исследования гемограммы. Лечение остеомиелита челюсти включает противомикробную и дезинтоксикационную терапию, удаление инфицированного зуба, дренирование поднадкостничного абсцесса, секвестрэктомию.

Фармакодинамика

 • Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства. • Другие иммуномодуляторы.

Иммуностимулирующее средство, оказывает также противовоспалительное действие. Подавляет (обратимо на 6–8 ч) гиперактивность макрофагов, снижает избыточный синтез ФНО, интерлейкина 1, продукцию активных форм кислорода и тд; острофазных белков, ответственных за развитие токсического и диарейного синдрома.

 Выводится преимущественно почками. T1/2 — 15–30 мин.

 • Пенициллины.

Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра. Ингибирует транспептидазу, препятствует образованию пептидных связей и нарушает поздние этапы синтеза пептидогликана клеточной стенки делящегося микроорганизма, вызывает лизис бактерий. Активен в отношении широкого спектра грамположительных (альфа- и бета-гемолитические стрептококки, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Bacillus anthracis, Clostridium spp, умеренно активен против большинства энтерококков, в тч Enterococcus faecalis), Listeria spp, и грамотрицательных микроорганизмов (Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Proteus mirabilis, Yersinia multocida (Pasteurella), Salmonella spp, Shigella spp, Bordetella spp, Escherichia coli), аэробных неспорообразующих бактерий.

Не эффективен в отношении пенициллиназообразующих штаммов Staphylococcus spp, всех штаммов Pseudomonas aeruginosa, большинства штаммов Klebsiella spp и Enterobacter spp, Proteus vulgaris (индолпозитивный). При приеме внутрь из ЖКТ всасывается 30–40% дозы, Cmax достигается через 1,5–2 Относительно небольшая часть (10–30%) связывается с белками плазмы.

Распределяется в большинстве органов и тканей, обнаруживается в терапевтических концентрациях в плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостях. Плохо проникает через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость ГЭБ увеличивается. Практически не подвергается биотрансформации.

 • Цефалоспорины.

Фармакологическое действие — бактерицидное, антибактериальное широкого спектра. Взаимодействует со специфическими пенициллинсвязывающими белками на поверхности цитоплазматической мембраны, тормозит синтез пептидогликанового слоя клеточной стенки (ингибирует транспептидазу, угнетает образование поперечных сшивок цепочек пептидогликана), высвобождает аутолитические ферменты клеточной стенки, вызывая ее повреждение и гибель бактерий.

Установлена in vitro и подтверждена клинически активность в отношении грамположительных микроорганизмов — Staphylococcus aureus (включая пенициллиназопродуцирующие штаммы), Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes (бета-гемолитические стрептококки группы А), Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, ряда грамотрицательных бактерий — Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Shigella spp, Salmonella spp, Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobacter aerogenes, Haemophilus influenzae Активен также в отношении Spirochaetaceae и Leptospiraceae.

Устойчивы к цефазолину большинство индолположительных штаммов Proteus spp (Proteus vulgaris), Enterobacter cloacae, Morganella morganii, Providencia rettgeri, Serratia spp, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis, анаэробные микроорганизмы, метициллинрезистентные штаммы Staphylococcus spp, многие штаммы Enterococcus spp.

В ЖКТ разрушается. После в/м введения добровольцам 0,5 или 1 г Cmax достигалась через 1 ч и составляла 37 и 64 мкг/мл, через 8 ч сывороточные концентрации были 3 и 7 мкг/мл соответственно. При в/в введении в дозе 1 г Cmax — 185 мкг/мл, концентрация в сыворотке через 8 ч — 4 мкг/мл.

T1/2 из крови — примерно 1,8 ч при в/в и 2 ч после в/м введения. Исследования у госпитализированных пациентов с инфекционными заболеваниями показали, что значения Cmax примерно эквивалентны наблюдаемым у здоровых добровольцев. Проникает в суставы, ткани сердечно-сосудистой системы, в брюшную полость, почки и мочевыводящие пути, плаценту, среднее ухо, дыхательные пути, кожу и мягкие ткани.

Концентрация в ткани желчного пузыря и желчи значительно выше, чем в сыворотке крови. В синовиальной жидкости уровень цефазолина становится сравнимым с уровнем в сыворотке примерно через 4 ч после введения. Плохо проходит через ГЭБ. Проходит через плацентарный барьер, обнаруживается в амниотической жидкости.

Секретируется (в незначительных количествах) в грудное молоко. Объем распределения — 0,12 л/кг. Связывание с белками плазмы — 85%. Не биотрансформируется. Выводится преимущественно почками в неизмененном виде: в течение первых 6 ч — примерно 60%, через 24 ч — 70–80%. После в/м введения в дозах 500 и 1000 мг максимальная концентрация в моче составляет 2400 и 4000 мкг/мл соответственно.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность, тератогенность. Исследований мутагенного действия и длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности не проведено. В исследованиях репродукции у крыс, мышей и кроликов при введении в дозах, до 25 раз превышающих МРДЧ, не выявлено доказательств влияния на фертильность и эмбриотоксичного действия.

Дополнительные факты

Остеомиелит челюсти – гнойно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей. Остеомиелит челюстей занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической стоматологии в числе одонтогенных воспалительных поражений, наряду с острым и хроническим периодонтитом, периоститом челюсти.

Остеомиелит челюстиОстеомиелит челюсти код по мкб 10

Остеомиелит челюсти — гнойно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей. Остеомиелит челюстей занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической стоматологии в числе одонтогенных воспалительных поражений, наряду с острым и хроническим периодонтитом, периоститом челюсти.

Остеомиелит челюсти – гнойно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей. Остеомиелит челюстей занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической стоматологии в числе одонтогенных воспалительных поражений, наряду с острым и хроническим периодонтитом, периоститом челюсти.

Нозологии

• A01,0 Брюшной тиф. • A01,4 Паратиф неуточненный. • A02 Другие сальмонеллезные инфекции. • A02,0 Сальмонеллезный энтерит. • A03 Шигеллез. • A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения (дизентерия, диарея бактериальная). • A28,0 Пастереллез. • A32,9 Листериоз неуточненный. • A37 Коклюш.

• A41,9 Септицемия неуточненная. • A46 Рожа. • A54 Гонококковая инфекция. • G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубриках. • H66,9 Средний отит неуточненный. • I33 Острый и подострый эндокардит. • J01 Острый синусит. • J02,9 Острый фарингит неуточненный. • J03,9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная).

• J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J31,2 Хронический фарингит. • J32 Хронический синусит. • J35,0 Хронический тонзиллит. • J40 Бронхит, не уточненный как острый или хронический. • J85 Абсцесс легкого и средостения. • K65 Перитонит. • K81 Холецистит. • K83,0 Холангит.

• L01 Импетиго. • L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная. • L98,9 Поражение кожи и подкожной клетчатки неуточненное. • M00,9 Пиогенный артрит неуточненный (инфекционный). • M60,0 Инфекционные миозиты. • M71,1 Другие инфекционные бурситы. • M86,9 Остеомиелит неуточненный.

Остеомиелит челюсти код по мкб 10

• N12 Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточненный как острый или хронический. • N30 Цистит. • N34 Уретрит и уретральный синдром. • N72 Воспалительные болезни шейки матки. • N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ). • O23 Инфекции мочеполовых путей при беременности. • T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках.

• A41,9 Септицемия неуточненная. • A53,9 Сифилис неуточненный. • H66 Гнойный и неуточненный средний отит. • I33 Острый и подострый эндокардит. • J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации. • J18 Пневмония без уточнения возбудителя. • J22 Острая респираторная инфекция нижних дыхательных путей неуточненная.

• J39,9 Болезнь верхних дыхательных путей неуточненная. • J42 Хронический бронхит неуточненный. • J44,9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная. • K65 Перитонит. • K81 Холецистит. • K83,0 Холангит. • L08,9 Местная инфекция кожи и подкожной клетчатки неуточненная.

• M00,9 Пиогенный артрит неуточненный (инфекционный). • M86,9 Остеомиелит неуточненный. • N39,0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации. • N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках. • N61 Воспалительные болезни молочной железы.

• N73,9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные. • N74,3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54,2 ). • T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации. • T79,3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках. • Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика.

Классификация

Клиническая классификация

Различают три стадии течения:– острую; – подострую;– хроническую (секвестрирующая и рарефицирующая формы).

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть:– ограниченным;– очаговым;– разлитым (диффузным) [1, 2].

[13], [14], [15]

Заболевание, возникающее как последствие челюстных ранений или переломов. Травмируемый участок открывает доступ вирусу к кости, но процент возникновения осложнения этого типа невелик. 

Разновидность болезни остеомиелита челюсти относится к осложнениям, возникшим в результате перелома лицевой кости. Чаще это происходит с нижней челюстью, но имеются и единичные случаи поражения верхней. Травма кости открывает проход для инфекции, которая при благоприятных для нее условиях начинает развиваться еще на удалении от зоны щели перелома.

Поэтому, если уже сталось так, что челюсть травмировалась, необходимо сделать все, чтобы не дать возможности патогенной флоре попасть в рану.

Все в нашем организме взаимосвязано. Замкнуты единой иннервацией и верхняя с нижней челюсти, являясь отростками троичного нерва (отвечающего за чувствительность нервных окончаний лица). Когда стоматолог вынужден вырвать больной зуб, он удаляет и зубной нерв, при этом нервные окончания десны и пародонта остаются и раздражаются в связи с болевыми ощущениями после потери зуба (боль может чувствоваться до недели).

Если же боль не проходит больший промежуток времени, необходимо срочно проконсультироваться со стоматологом, чтобы не пропустить развитие остеомиелита.

Он обусловлен воспалением, возникшим вследствие поражения тканей инфекцией, принесенной потоком крови. Плазма, при своем токе по сосудам захватывает инфекцию в воспаленном очаге и разносит ее по всему организму. Этот тип заболевания, чаще всего, развивается на основе хронического заболевания, либо долговременного очага инфекции.

Злокачественная опухоль челюстно-лицевой области. Этот диагноз не так уж редок в наше время. Медики достаточно успешно научились бороться с этим недугом. Но его коварство заключается не только в возможности возврата заболевания с перерождением клеток в раковые, но и последствия, с которыми приходиться встречается больной после прохождения курса химио- и лучевой терапии.

Лучевой остеомиелит челюсти – последствие получения, в процессе лечения, большой дозы облучения и попадания в очаг воздействия гнойной патогенной инфекции. Сочетание этих негативных факторов и приводит к зарождению гнойно-некротических процессов в челюсти. Вероятность появления данного поражения во многом зависит от устойчивости костной ткани к направленному на нее ионизирующему излучению и присутствующей или отсутствующей негативной флоры. То есть, все упирается в возможность организма, его иммунной системы, противостоять пагубному воздействию извне.

Более часто причинами возникновения постлучевого остеомиелита челюсти врачи считают травму (физическую и нанесенную лучистой энергией) и инфицирование. Клинические проявления приобретенной болезни – медленное постепенное разрушение костных тканей, сопровождающееся сильными болями, с последующим появлением свищей, секвестр.

Наиболее частая форма проявления остеомиелита челюсти, возникающего вследствие серьезных осложнений при зубной болезни (например, запущенном кариесе зуба). Сегодня, этот тип остиомиелита диагностируют в большей половине случаев. Заболевание начинает набирать обороты после попадания инфекции через кариесные ткани в пульпу и далее к зубному корню.

После поражения корня зуба, инфекция захватывает и близьлежащую челюстную ткань. Около 70% поражений относится к нижней челюсти. Основными поражающими бактериями, вызывающими этот тип заболевания являются как стрептококки, так и стафилококки, и анаэробные бактерии. Попадают в челюстную ткань данные болезнетворные микроорганизмы по костным канальцам, а так же по лимфатической системе.

Более часто встречающейся формой заболевания остеомиелита челюсти является одонтогенная ее разновидность, причем ней болеют, как взрослые, так и дети разных возрастов. Причиной ее возникновения является инфекция, поражающая кариесный зуб. И если своевременно не обратиться за помощью к врачу-стоматологу, который удалит омертвевшие участки, прочистит зубной канал и поставит пломбу, то патогенная флора, находящаяся в полости рта даст толчок к развитию воспаления и образования гнойной капсулы в костной ткани челюсти, что и приводит к развитию одонтогенного остеомиелита челюстей.

Анатомические особенности челюсти, несравнимы ни с какой другой областью человеческого организма. Благодаря зубам, именно в этой зоне кость максимально близко контактирует с возможным источником инфекции (ротовой полостью) и достаточно небольшого пробоя (кариеса), чтобы вирус проник к костной ткани.

В воспаленном очаге формируется гнойник, спровоцированный работой таких микроорганизмов как белый или золотистый стафилококк, стрептококк и другие. Адаптация к препаратам и мутации выдают достаточно большой спектр анаэробной флоры. Эта проблема может проявиться в размытой клинике заболевания, в нетипичной реакции человека на медикаменты и в проявлении иммунодефицита.

Классифицируют и по стадии заболевания: подострая, острая и хроническая.

Острая форма остеомиелита челюсти – ответная защита человеческого организма на проникновение в него инфекции. Симптомы данной стадии сродни многим другим заболеваниям, но есть и отличия: 

  • Больной чувствует слабость и недомогание. 
  • Начинаются приступы головной боли. 
  • Наступают проблемы со сном. 
  • Наблюдается повышение температуры. 
  • Исчезает аппетит. Больному сложно кушать, так как пережевывание пищи сопровождается болезненными ощущениями. 
  • Слизистая ротовой полости начинает постепенно краснеть. 
  • Инфекция бьет по иммунной и обменной системе – это проявляется увеличением лимфоузлов. 
  • Зубы, соседние с очагом инфекции, становятся подвижными.

При постановке диагноза, к лечению необходимо приступать немедленно. Эта стадия заболевания опасна не только протеканием заболевания, но и своими осложнениями. Особенно при этом страдает селезенка и печень.

Если лечение началось вовремя и велось на должном уровне, то болезнь переходит в другую стадию — подострый остеомиелит. На данном этапе идут несколько иные проявления заболевания: 

  • В зоне поражения костной ткани образуются свищи и отмершие участки кожного покрова. На данном этапе идет частичный отток гноя и жидкости — это притупляет остроту проявления симптомов. Больному кажется, что болезнь отступает, но воспаления набирает обороты, опасность для организма все возрастает.

В дальнейшем, заболевание переходит в хроническую форму. Эта стадия остеомиелита челюсти наиболее опасна: 

  • Какой-то промежуток времени пациент ощущает себя практически выздоровевшим. Но болезнь не дремлет, и ремиссия оборачивается новым обострением остеомиелита. Появляются секвестры, образуются новые свищи.

С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей). По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим.

В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.

С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей). По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим.

В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.

Характеристика вещества

Полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов I поколения для парентерального применения. Используется в виде натриевой соли, представляющей собой кристаллический порошок белого или желтовато-белого цвета, с горьким соленым вкусом; легко растворим в воде, слабо растворим в метаноле и этаноле, практически нерастворим в бензоле, ацетоне, хлороформе. Молекулярная масса 476,5.

Полусинтетический антибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия для парентерального и перорального применения. Кислотостабилен. Разрушается пенициллиназой. В медицинской практике применяют ампициллин, ампициллина натриевую соль, ампициллина тригидрат. Ампициллин — мелкокристаллический порошок белого цвета, горький на вкус.

Мало растворим в воде, практически нерастворим в этаноле, хлороформе, эфире. Молекулярная масса 349,40. Ампициллина натриевая соль — порошок или пористая масса белого (или с кремоватым оттенком) цвета, горькая на вкус. Легко растворим в воде, растворим в спирте. Гигроскопична.

Причины

      Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение, недостаточно правильное проведение операции, ошибки антибиотикотерапии.

Переходу острого процесса в хроническую стадию способствует недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще всего это происходит в тех случаях, когда не рассекается надкостница над всей пораженной частью кости и нанесенные фрезевые отверстия не соответствуют распространенности остеомиелитического процесса.

Главными ошибками антибиотикотерапии является использование антибиотиков без учета изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса антибиотикотерапии.

Этиология

• Острый гематогенный

— золотистый стафилококк, стрептококки, коагулаза — отрицательные стафилококки, Haemophilus influenzae, грамотрицательные микроорганизмы.

Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба.

При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба. Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр.

При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично. Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа.

В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%. Патогенная микрофлора, вызывающая остеомиелит челюстей может выявляться в виде монокультур или микробных ассоциаций и представлена, главным образом, золотистым стафилококком, стрептококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, фузобактериями, синегнойной палочкой и другими возбудителями.

Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба.

При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба. Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр.

При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично. Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа.

В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%. Патогенная микрофлора, вызывающая остеомиелит челюстей может выявляться в виде монокультур или микробных ассоциаций и представлена, главным образом, золотистым стафилококком, стрептококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, фузобактериями, синегнойной палочкой и другими возбудителями.

Показания к применению

Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Лор-органов (в тч средний отит). Инфекции мочевыводящих и желчевыводящих путей. Органов малого таза (в тч гонорея). Кожи и мягких тканей. Костей и суставов (в тч остеомиелит). Эндокардит. Сепсис. Перитонит. Мастит. Раневые. Ожоговые и послеоперационные инфекции. Сифилис. Профилактика хирургических инфекций в пред- и послеоперационном периоде.

 Гиперчувствительность к цефалоспоринам и другим бета-лактамным антибиотикам, детский возраст до 1 мес (эффективность и безопасность применения не установлены).

Острые и хронические воспалительные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся интоксикацией и/или диареей. У детей старше 6 лет: гнойные хирургические заболевания (ожоги. Рецидивирующий фурункулез. Хронический остеомиелит. Гангренозный аппендицит с оментитом. Перитонит. Гнойный плеврит);

Хронический остеомиелит костей - Болезни | Суставы и спина ...

частые рецидивирующие заболевания дыхательных путей и ЛОР-органов бактериальной и вирусной этиологии. Суппозитории ректальные (дополнительно): хронический рецидивирующий фурункулез, хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция, послеоперационные гнойно-септические осложнения — в составе комплексной терапии.

 Гиперчувствительность, беременность, период лактации, детский возраст (до 6 лет).

Инфекционно-воспалительные заболевания. Вызванные чувствительными микроорганизмами: инфекции дыхательных путей и лор-органов (пневмония. Абсцесс легкого. Бронхит. Синусит. Тонзиллит. Фарингит. Средний отит). Инфекции почек и мочевыводящих путей (цистит. Пиелонефрит. Пиелит. Уретрит).

Инфекции билиарной системы (холангит. Холецистит). Хламидийные инфекции у беременных женщин (при непереносимости эритромицина). Цервицит. Пастереллез. Листериоз. Инфекции кожи и мягких тканей (рожа. Импетиго. Вторично-инфицированные дерматозы). Инфекции опорно-двигательного аппарата.

 Гиперчувствительность (в тч к другим пенициллинам), инфекционный мононуклеоз, лимфолейкоз, печеночная недостаточность, заболевания ЖКТ в анамнезе (особенно колит, связанный с применением антибиотиков), детский возраст до 1 мес.

Диагностика

В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ.

В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.

В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров.

Лабораторные исследования полезны для установления воспалительного процесса и его тяжести. Многочисленные исследования показали, что содержание лейкоцитов в крови не служит чувствительным индикатором. Однако другие маркёры воспаления, такие, как СОЭ и С-реактивный белок, хотя и не специфичны, но вследствие своей чувствительности могут быть полезны у пациентов с подозрением на эту патологию.

Количество лейкоцитов, СОЭ и концентрация С-реактивного белка должны быть проверены при поступлении и в процессе лечения у всех пациентов. Другие лабораторные исследования можно использовать для контроля функции печени и почек, а также распознавание таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет.

Диагноз и определение этиологии зависят от выделения патогенного микроорганизма из мест повреждения кости, крови или суставной жидкости. У больных с гематогенной формой трудно выделить возбудителя заболевания. При острой гематогенной форме положительный посев крови отмечают менее чем в 50% случаев.

Посевы выделений из свищевого хода не надёжны для предсказания, какие микроорганизмы находятся в поражённой кости. При хроническом варианте заболевания часто присоединяется внутригоспитальная инфекция, и посев из свищей и язв лишь у половины пациентов совпадает с истинным возбудителем костной инфекции.

Для своевременного выделения и идентификации патогенных микроорганизмов предлагают использовать бактериоскопию, анаэробную технику бактериологических исследований, газожидкостную хроматографию, серологические методы идентификации возбудителя. Если антибиотики были назначены пациенту до бактериологического исследования, то для выявления возбудителя заболевания эмпирический режим терапии должен быть прекращён за 3 дня до взятия образцов культуры.

При гематогенном варианте рентгенологические изменения обычно отражают разрушительный процесс, по крайней мере, на 2 нед запаздывающий относительно инфекционного процесса. Для того чтобы на обычной рентгенограмме выявить изменения, должна произойти потеря от 50 до 75% минерального вещества костного матрикса. Самые ранние изменения — отёк, периостальное утолщение или возвышение и очаговый остеопороз.

Остеомиелит челюсти

КТ обеспечивает изображение кости и окружающих мягких тканей с более высоким пространственным и контрастным разрешением. Детали деструкции кортикальной части кости, периостит и изменения мягких тканей позволяют провести не только качественную, но и количественную оценку состояния кости (остеоденситометрию).

При хронической форме болезни КТ позволяет лучше, чем обычная рентгенография, визуализировать костную секвестрацию, секвестральную коробку, газ в костно-мозговом канале и гнойные затёки. Спиральная КТ с мультипланарной реконструкцией более эффективна, чем стандартная КТ, так как позволяет достигать оптимального качества изображения при сокращении времени сканирования за счёт объединения двух тонких срезов — линейного и спирального, что позволяет получать качественные вторичные реконструкции и значительно уменьшать лучевую нагрузку (до 50%).

Радионуклидная диагностика остеомиелита применяется для раннего выявления заболевания, определения локализации, распространённости и степени развития инфекционного процесса. Наиболее часто применяют костную сцинтиграфию с 11Тс. Данная диагностика остеомиелита имеет высокую чувствительность в распознавании заболевания, и результаты могут быть получены уже в первые сутки от начала заболевания.

Вместе с тем для подтверждения диагноза эта методика недостаточно специфична, поскольку накопление изотопа происходит не только в местах остеобластической активности, но и в областях повышенной концентрации полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, в злокачественных опухолях и зонах увеличенного кровотока.

Другим методом радионуклидной диагностики остеомиелита служит иммуносцинтиграфия с использованием лейкоцитов. Принцип метода основан на миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Данное исследование превосходит вышеописанные методы и может быть методом выбора в диагностике остеомиелита.

УЗИ — надёжный, неинвазивный и информативный метод идентификации скопления гноя. С его помощью можно также определить отёк мягких тканей, неровности и дефекты на поверхности кости, костную мозоль, периостальную реакцию, кортикальные секвестры и костные секвестры, лежащие в мягких тканях, скопления жидкости в суставе и параартикулярных тканях.

В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ.

В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.

В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров.

Прогноз

Своевременная диагностика и правильное ведение острого остеомиелита челюсти в большинстве случаев обеспечивает выздоровление. При неблагоприятном течении остеомиелита челюсти восходящее распространение гнойного процесса может привести к развитию менингита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга;

нисходящее инфицирование – к абсцессам легкого, медиастиниту и сепсису. Подобные осложнения нередко приводят к летальному исходу. Исходами хронического остеомиелита нередко служат патологические переломы, анкилозы ВНЧС, ложные суставы, рубцовые контрактуры жевательных мышц. Продуктивные формы хронического остеомиелита челюстей могут осложняться амилоидозом почек и сердца.

Своевременная диагностика и правильное ведение острого остеомиелита челюсти в большинстве случаев обеспечивает выздоровление. При неблагоприятном течении остеомиелита челюсти восходящее распространение гнойного процесса может привести к развитию менингита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга;

нисходящее инфицирование – к абсцессам легкого, медиастиниту и сепсису. Подобные осложнения нередко приводят к летальному исходу. Исходами хронического остеомиелита нередко служат патологические переломы, анкилозы ВНЧС, ложные суставы, рубцовые контрактуры жевательных мышц. Продуктивные формы хронического остеомиелита челюстей могут осложняться амилоидозом почек и сердца.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности назначают только по жизненным показаниям (адекватных и строго контролируемых исследований не проведено).  Категория действия на плод по FDA. B. При необходимости применения в период кормления грудью прекращают грудное вскармливание (цефазолин проникает в грудное молоко).

 При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. B. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные эффекты

Аллергические реакции. Гипертермия. Кожная сыпь. Крапивница. Кожный зуд. Бронхоспазм. Эозинофилия. Отек Квинке. Артралгия. Анафилактический шок. Многоформная эритема. Злокачественная экссудативная эритема (синдром Стивенса-Джонсона).  Со стороны нервной системы. Судороги.  Со стороны мочеполовой системы.

У больных с заболеваниями почек при лечении большими дозами (6 г/сут) — нарушение функции почек (в этих случаях дозу снижают).  Со стороны органов ЖКТ. Анорексия. Тошнота. Рвота. Диарея. Боль в животе. Псевдомембранозный энтероколит. Транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз (АСТ. АЛТ). ЩФ. ЛДГ;

редко — холестатическая желтуха. Гепатит.  Со стороны органов кроветворения. Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения/тромбоцитоз, гемолитическая анемия.  При длительном лечении. Дисбактериоз, суперинфекция, вызываемая устойчивыми к антибиотику штаммами, кандидамикоз (в тч кандидозный стоматит).  Прочие.

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, тремор, судороги (при терапии высокими дозами).  Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, анемия.

Взаимодействие

Не рекомендуется применять одновременно с антикоагулянтами и диуретиками, в тч фуросемид, этакриновая кислота (при одновременном применении с петлевыми диуретиками происходит блокада канальцевой секреции цефазолина). Отмечается синергизм антибактериального действия при комбинации с аминогликозидными антибиотиками.

Фармацевтически несовместим с аминогликозидами. При совместном применении с аллопуринолом повышается вероятность появления кожной сыпи. При одновременном использовании с пероральными эстрогенсодержащими препаратами отмечается снижение эффективности пероральных контрацептивов, c этинилэстрадиолом — риск развития прорывных кровотечений (ослабляет действие).

Ампициллин усиливает действие пероральных антикоагулянтов, антибиотиков аминогликозидного ряда. Бактерицидные антибиотики (в тч цефалоспорины, ванкомицин, рифампицин, аминогликозиды) — синергизм действия, бактериостатические (в тч макролиды, хлорамфеникол, линкозамиды, тетрациклины, сульфаниламиды) — антагонизм.

Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м, в/в.

В/м, ректально, в остром периоде заболевания начальная доза — 0,2 г, затем по 0,1 г 2–3 раза в день (через каждые 4–6 ч); при хронических заболеваниях — по 0,1 г 2 раза в день (через 6–8 ч) до исчезновения симптомов интоксикации и/или диареи. Курс лечения — до 10 дней. Хроническая рецидивирующая герпесвирусная инфекция — ректально, по 0,1 г ежедневно в течение 20 дней, послеоперационные гнойно-септические осложенения — по 0,1 г через день, курс — 15–20 суппозиториев. Перед введением порошок во флаконе разводят 2–3 мл воды для инъекций или 0,9% раствором NaCl с соблюдением требований асептики.

 В/м, в/в.

Меры предосторожности применения

Пациенты, имеющие в анамнезе аллергические реакции на пенициллины, карбапенемы, могут иметь повышенную чувствительность к цефалоспориновым антибиотикам. Во время лечения цефазолином возможно получение положительных (прямой и непрямой) проб Кумбса и ложноположительной реакции мочи на глюкозу.

При курсовом лечении необходим контроль состояния функции органов кроветворения, почек и печени. После исчезновения симптомов заболевания терапию необходимо продолжать еще 48–72. Возможно развитие суперинфекции за счет роста нечувствительной к препарату микрофлоры. В случае развития суперинфекции требуется отмена ЛС и соответствующее изменение антибиотикотерапии.

При лечении больных сепсисом возможно развитие реакции бактериолиза (реакция Яриша — Герксгеймера). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к пенициллинам, возможны перекрестные аллергические реакции с другими бета-лактамными антибиотиками. При лечении легкой диареи на фоне курсовой терапии следует избегать противодиарейных ЛС, снижающих перистальтику кишечника; можно использовать каолин- или аттапульгитсодержащие противодиарейные средства. При тяжелой диарее необходимо обратиться к врачу.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*