Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...

Основные причины остеохондропатии

Согласно статистическим данным, остеохондропатии составляют примерно 2,5 – 3% от общего числа выявленных костно-суставных патологий. Однозначных причин развития остеохондропатии медицинской наукой на данный момент не определено, поскольку это заболевание костей отличается большим многообразием форм.

Остеохондропатия – внешние и рентгеновские проявления

Остеохондропатия – внешние и рентгеновские проявления

Нехватка поступающих с кровью стимуляторов регенерации вызывает сбой в ходе восстановительных процессов. Костная ткань нижних конечностей в местах дефицита питательных веществ становится хрупкой, легко поддается травмированию и деформации, в местах наибольшей нагрузки на сустав развиваются остеофиты – костные наросты.

Спровоцировать местное нарушение кровообращения, ведущее к развитию остеохондропатиии, способны следующие факторы:

  • Травмы конечности. При восстановлении (сращивании) после травмирования костной и хрящевой ткани может произойти частичное защемление кровеносного сосуда, приводящее к ограничению идущего по нему кровотока;
  • Гормональный дисбаланс, возникающий во время перестройки систем организма в пубертатный (подростковый) период;
  • Бурный рост, приводящий к дефициту в организме солей фосфора, кальция, и других микроэлементов, необходимых для укрепления костей;
  • Отставание развития системы кровоснабжения от роста скелета в подростковом возрасте;
  • Чрезмерная нагрузка на костный аппарат в детском и подростковом возрасте – занятия спортом или хореографией;
  • Гиподинамия – нередкое явление среди современных подростков, увлеченных компьютерными играми и соцсетями, приводящее к застою кровотока;
  • Дефицит в рационе питания белка, необходимого для укрепления структуры мышц и костно-хрящевой ткани;
  • Нехватка витаминов;
  • Лишний вес, который не только увеличивает хроническую нагрузку на суставы, но и лишает их значительного объема крови из-за необходимости снабжения ею жировой ткани;
  • Врожденные аномалии развития костно-суставного аппарата, такие как дисплазия – недоразвитость сустава;
  • Инфекции различной этиологии;
  • Эндокринные патологии
  • Наследственная предрасположенность. Если один из родителей когда-либо страдал осеохондропатией, вероятность развития ее у ребенка значительно повышается.
Причины нарушения местного кровообращения

Причины нарушения местного кровообращения

Остеохондропатии выделены в отдельную группу в МКБ-10 (десятом варианте Международной классификации болезней). Код отсеохондропатии по МКБ 10 зависит от локализации патологии:

  • Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости – М92.0;
  • Остеохондропатия коленного сустава – М92.5;
  • Остеохондропатия коленной чашечки – М92.4;
  • Остеохондропатия таза и остеохондропатия лонно-седалищного сочленения, а также остеохондропатия головки бедренной кости и тазобедренного сустава – М91.

Патологии остальных частей костного аппарата нижних конечностей – остеохондропатия голеностопного сустава, остеохондропатии стопы, включающие остеохондропатию ладьевидной кости стопы, остеохондропатию таранной кости, остеохондропатию пяточной кости и 1 2 плюсневых костей стопы, – относятся к подгруппе, названной «Другие остеохондропатии». Она имеет общий код М93.

Характеристика наиболее распространенных остеохондропатий Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

1)
головки бедренной кости у детей (болезнь
Легга-Кальве-Пертеса-Вальденстрома);
у взрослых – асептический некроз
(болезнь Чендлера).

2)
головки II,
реже III,
плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера
II);

3)
грудинного конца ключицы (болезнь
Фридриха);

Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

4)
акромиального конца ключицы (болезнь
Кливза-Шейермана);

5)
головки плечевой кости (болезнь Хасса);

6)
головки лучевой кости (болезнь Нильсона);

7)
локтевого отростка (болезнь О’Коннора);

8)
дистального эпифиза локтевой кости
(болезнь Бури-Бернса);

9)
шиловидного отростка локтевой кости
(болезнь Мюллера);

10)
головок пястных костей (болезнь
Дитерикса);

11)
проксимальных эпифизов фаланг пальцев
кисти (болезнь Тиманна-Флейшнера
).

1)
тела позвонка (болезнь Кальве,
или плоский позвонок);

Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

2)
надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена-Йохансона);

3)
нижнего полюса надколенника (болезнь
Зимельрота)

3)
ладьевидной кости стопы (болезнь Келера
I,
болезнь Келера-Гениша, болезнь
Вейса-Мюллера);

4)
самовидной кости I
плюснефалангового сустава (болезнь
Ренандера-Мюллера);

5)
полулунной кости (болезнь Кинбека);

6)
ладьевидной кости кисти (болезнь
Прейзера);

7)
большой многоугольной кости (болезнь
Хармса-Дето);

8)
крючковидной кости (болезнь Фогеля);

9)
гороховидной кости (болезнь Шмира)

10)
медиальной клиновидной кости (болезнь
Кюнчера).

(Osteochondropathiacaputfemoris)

Остеохондропатия
головки бедренной кости
впервые
была
описана в 1909-1910 гг. независимо друг от
друга Вальденстромом
в Швеции, Леггом
в США, Кальве во Франции и Пертесом в
Германии.

Патология
относится к числу распространенных:
среди ортопедических больных встречается
в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний
тазобедренного сустава в детском
возрасте остеохондропатия
головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют
дети преимущественно в возрасте от 4 до
12 лет, но известны случаи заболевания
в более раннем и более позднем возрасте.
Мальчики
страдают чаще девочек (в 4-5 раз).
Левый

та­зобедренный
сустав поражается несколько чаще, чем
правый. Двусторонняя локализация
процесса наблюдается в
7-10% случаев. Для
остеохондропатии головки бедра характерно
длительное течение (в среднем, 2-4 года,
а иногда до 5-6 лет).

Заболевание
протекает по типу первичного асептического
некроза и возникает вследствие сосудис­тых
расстройств в субхондрально расположенном
губчатом веще­стве
головки бедренной кости. В качестве
этиологического фактора рассматривается
нару­шение
нормального процесса окостенения
эпифиза головки бедрен­ной
кости в
возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст),
связанное с
субкритическим его кровоснабжением
вследствие врожденного недоразвития
локальной сосудистой сети. Зачастую
это наследственный фактор в развитии
заболевания.

На
сегодняшний день с помощью современных
методов исследования (радиоизотопного,
капилляроскопического, термометрического
и др.) установлено, что нарушения
артериального и венозного кровообращения
имеются на всей нижней конечности, а не
только в области тазобедренного сустава.

Кроме того, согласно современному
представлению о патогенезе болезни
Пертеса, имеет место поражение не только
головки бедра, но и всех элементов
тазобедренного сустава – вертлужной
впадины с суставным хрящом, эпифизарного
хряща, шейки бедра вместе со всем
метафизом проксимального отдела
бедренной кости, капсулы сустава.
Поэтому, по мнению многих авторов, есть
все основания называть болезнь Пертеса
остеохондропатией тазобедренного
сустава.

Клиника.

Остеохондропатия головки бедренной
кости разви­вается
медленно, вначале незаметно, что
затрудняет диагностику заболевания на
ранних стадиях развития процесса. Первые
симптомы болезни – боль и щадящая
хромота.
Боль часто носит приступообразный
характер, сменяясь светлыми промежутками.

При этом в начальной стадии у 75% детей
болевые ощущения локализуются не только
в тазобедренном суставе, но иррадиируют
в область коленного сустава (так
называемые «отраженные» боли). Появляется
утомляемость при ходьбе, щадящая хромота.
Со вре­менем
нарастает гипотрофия мышц бедра и
ягодичной области, наступает ограничение
движений, особенно отведения и внутренней
ротации.

Возникает укорочение
конечности,
которое вначале является кажущимся
(вследствие сгибательно-приводящей
контрактуры в тазо­бедренном
суставе). С прогрессированием процесса
и уплощением головки бедренной кости,
а также в связи с развивающимся ее
под­вывихом
появляется истинное
укорочение бедра
на 2-3 см.

Бо­льшой вертел на стороне
поражения смещается выше линии
Розера-Нелатона.
Иногда выявляется положительный симптом
Тренделенбурга. При неправильном лечении
патологический
процесс заканчивается деформацией
головки и развитием остеоартроза с
упорным болевым синдромом и
нарушением функции тазобедренного
сустава.

Рентгенологическоеобследование
помогает в постанов­ке
диагноза. Для сравнительного анализа
производят рентгеновс­кие
снимки обоих тазобедренных суставов,
а также рентгенограмму в положении
Лауэнштейна. Наиболее полную информацию
о локализации и распространенности
патологических изменений в головке
бедра дает компьютерная и
ядерно-магнитно-резонансная томография
тазобедренных суставов.
В ранней диагностике заболевания
высокоэффективно радиоизотопное
исследование (сцинтиграфия).

Изменения
на рентге­нограммах
зависят от стадии процесса.

В
I
стадии (асептиче­ского
некроза губчатой кости эпифиза и костного
мозга)
изменения отсутствуют либо незначительные:
в виде остеопороза костей, образующих
тазобедренный сустав, извилистости и
неравномерности хрящевой эпифизарной
пластинки, неоднородности и пятнистости
шейки бедра, некоторого расширения щели
сустава (рис. 2 а).

Рис.
2.
Болезнь Пертеса

ВоII
стадии (импрессионного перелома)
го­ловка
бедренной кости утрачивает характерную
трабекулярную структуру,
шейка бедра
становится
более остеопоротичной.
Суставная щель отчетливо расширяется
по сравнению со здоровым
тазобедренным суставом. Эпифиз головки
уплотняется, склерозируется и деформируется
(вследствие сохраняющейся нагрузки)
(рис. 2 б).

ВIII
стадии (фрагментации эпифиза)
суставная
щель по-прежнему расширена, головка
сплюще­на и как бы разделена на
отдельные глыбки или неправильной формы
мелко­очаговые
фрагменты. Обычно определяется от 2 до
5 таких фрагментов, а иногда и больше.
Вертлужная
впадина уплощается (рис. 2 в).

ВIV
стадии (репарации)
определяется формирование но­вых
костных балочек, эпифиз полностью
замещается новообразованной костью с
участками просветления в центре (рис.
2 г).

ВV
стадии (конечной)
завершается структурная перестройка
и восстановление формы головки и шейки
бедра. Суставная щель суживается и
приближается по своей величине к
нормальной. Если лечение было правильным,
форма восстановленной головки
незначительно отличается от сферической
(рис. 2 д);

Лечение
при
болезни Пертеса должно начинаться как
можно раньше, чтобы предотвратить
разви­тие
морфологических изменений и нарушение
функции сустава.

В
основе консервативного лечения лежит
ранняя и длительная разгрузка конечности,
что позволяет
сохранить форму головки бед­ренной
кости. Назначают
постельный режим с
накожным вытяжением за больную ногу,
ходьбу на
костылях без нагрузки на пораженную
конечность,
применяют специальную петлю для
подвешивания ноги,
согнутой в коленном суставе, за нижнюю
треть голени.

С
целью улучшения репаративных процессов
назнача­ютмедикаментозное
лечение и
физиотерапевтические процедуры.
В зависимости от стадии заболевания
применяют препараты, улучшающие
кровообращение (трентал, никотиновая
кислота, никошпан) и стимулирующие
репаративные процессы (неробол, АТФ,
витамины группы В).

Используют
электропроцедуры (электрофорез,
ультразвук, диатермию), способствующие
рассасыванию некротической ткани и
процессу костеобразования, а также
тепловые процедуры (парафин, озокерит,
грязелечение, тепловые ванны), улучшающие
кровоток в зоне поражения и лазеротерапию
для стимуляции репаративных процессов.

Виды
оперативных вмешательств.
В начальных стадиях заболевания без
признаков выраженной деформации для
ускорения репаративных процессов
осуществляют
туннелизацию шейки и головки бедренной
кости по Беку. От введение костного
аутотрансплантата в эпифиз головки
бедренной кости в настоящее время
ортопеды отказались как от крайне
травматичной ля головки бедра операции.

При
прогрессировании патологических
изменений в головке и шейке бедра и
нарушении пространственных взаимоотношений
компонентов тазобедренного сустава
применяют
различные внесуставные реконструктивные
вмешательства,
позволяющие
не только вывести из-под нагрузки
пораженный участок эпифиза, но и
произвести восстановление нарушенных
взаимоотношений в тазобедренном суставе.

Чаще всего используют межвертельную
деторсионно-варизирующую остеотомию
бедра, позволяющую уменьшить
шеечно-диафизарный угол и корригировать
избыточную антеторсию проксимального
отдела бедра (рис. 3 а). В случаях
формирования деформации с уменьшенным
шеечно-диафизарным углом, что сопровождается
укорочением конечности, применяют
деторсионно-вальгизирующую остеотомию
бедра (рис. 3 б).

Стадии и симптомы остеохондропатии

Классификация остехондропатий по стадийному приз стадиям зависит от степени поражения. Специалисты выделяют следующие стадии остеохондропатии:

  • Начальная стадия – длится несколько месяцев и приводит к развитию некроза костно-хрящевых тканей;
  • Стадия средней тяжести – заканчивается компрессионным переломом, при котором происходит частичное разрушение и вклинивание костей друг в друга. Продолжается до полугода;
  • Стадия фрагментации продолжается до трех лет. На этом этапе начинается рассасывание пораженного болезнью участка костной ткани и ее замещение грануляционными клетками;
  • Стадия восстановления после проведения курса терапии имеет индивидуальный характер и длится от нескольких месяцев до полутора лет. Формы и структуры пораженных костей на этом этапе восстанавливаются полностью.

1

От начальной стадии до стадии восстановления проходит 2-4 года. Каждая из разновидностей остеохондропатии нижних конечностей имеет присущие ей специфические симптомы:

  • Поражение тазобедренного сустава, известное также, как болезнь Легга-Кальве-Пертеса, проявляется болью в области повреждения, отдающей в колено, ограничением динамики сустава, частичной атрофией мышц бедра и голени. Больная нога может стать короче на полтора-два сантиметра;
  • Когда недуг локализуется в зоне бугристости большеберцовой кости, диагностируется болезнь Осгуда-Шлаттера. Для нее характерны припухлость и отечность места поражения, боли, усиливающиеся при нагрузках (подъеме по ступеням лестницы, стоянии на коленях), слабо выраженное нарушение функций коленного сустава;
  • Поражение ладьевидной кости стопы, или болезнь Келлера 1, вызывает боли в стопе и хромоту. Покраснение и отечность проявляются редко;
  • Остеохондропатия плюсневых костей (болезнь Келлера 2) выражается в укорочении 2 и 3 пальцев ноги, ограниченностью их динамических возможностей, покраснением кожного покрова в этой зоне;
  • Болезнь Шинца (остеохондропатия пяточного бугра) имеет скудную клиническую картину, выражающуюся в припухлости и болезненности зоны поражения.
Симптомы остеохондропатии у человека

Симптомы остеохондропатии у человека

Диагностика и лечение патологии

Установление диагноза начинается с осмотра пациента врачом и подробного опроса его. Ортопед проводит пальпацию пораженного участка конечности, проверяет динамические качества сустава. Затем больному рекомендуется пройти инструментальную диагностику, которая поможет подтвердить или опровергнуть предварительное заключение врача. В число диагностических процедур входит:

  • Рентгенологическое обследование пораженного участка конечности;
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) костной ткани;
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сустава и хрящевой оболочки;
  • Компьютерная томография (КТ).

Также проводятся общие анализы крови (ОАК), ее биохимического состава, специализированные тесты, позволяющие выявить гормональный уровень. Исходя из полученных данных, назначается курс терапевтических процедур.

Лечение остеохондропатии костей включает, как консервативные, так и оперативные методики. Хирургическое вмешательство показано в редких случаях, при отделении пораженного участка от основной части кости. Чаще проблема решается при помощи медикаментозных и физиотерапевтических процедур.

Фармацевтическая часть курса при сильных болях в кости включает применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в форме мази – Диклофенак, Кетопрофен, Инлометацин. Также необходимо употреблять комплекс витаминов и микроэлементов, способствующих активизации регенеративных процессов.

Но основной упор делается на физиотерапию. При поражении головки бедренной кости рекомендуется скелетное вытяжение с грузом. Если пострадали плюсневые (ладьевидные) кости стопы, накладывается специальный гипсовый «сапог», в дальнейшем необходимо ношение обуви с супинатором. Также важная роль в лечебном процессе отводится массажу и лечебной физкультуре при остоеохондропатии плюсневой кости и других участков скелета.

При соблюдении назначений ортопеда высока вероятность выздоровления. Для предотвращения рецидивов болезни костей нужно вести здоровый образ жизни, соблюдать умеренную физическую активность, избегая перегрузок и травм, следить за весом тела, проходить регулярные профилактические осмотры.

1)
апофизов тел позвонков (болезнь
Шойерманна-Мау,
или юношеский кифоз,
бо­лезнь Шморля);

2)
гребней подвздошных костей (болезнь
Муше-Сорреля-Стефани);

3)
лонно-седалищного сочленения (болезнь
Мекк — Ван
Нека —
Одельберга);

4)
лонного сочленения (болезнь Бурманна);

5)
бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуда-Шлаттера,
болезнь
Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера);

6)
бугра пяточной кости (болезнь
Хаглунда-Шинца-Севера);

Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

7)
бугристости V
плюсневой кости (болезнь Изелина).

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*