Синовит при ревматоидном артрите

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...

Иммунитет на страже беспорядка: как иммунные клетки разрушают сустав

При ревматоидном артрите наиболее часто поражаются суставы кистей рук — межфаланговые и пястно-фаланговые (схема строения сустава приведена на рисунке 3). Клетки иммунной системы мигрируют в суставную сумку, вызывая ее воспаление, или синовит. Воспаление ведет к разрушению хряща и дальнейшей эрозии костной ткани.

Сопутствующее заболевание суставов

Любой сустав человеческого организма представлен соединением двух или более костей в одно функционально-активное сочленение. Его пределы ограничиваются капсулой, которая образует герметичную суставную полость. Условия внутри суставной полости позволяют трущимся хрящевым поверхностям скользить при выполнении движений; больше всего за это ответственна синовиальная оболочка.

Синовиальная оболочка – тонкая тканевая пластинка в виде мембраны, которой покрыта капсула каждого сустава изнутри. Особенность синовиальной оболочки в том, что несмотря на небольшую толщину, в ней сконцентрирована массивная сеть сосудов и нервных окончаний. Это позволяет выделять в суставную полость внутрисуставную (синовиальную) жидкость, питающую хрящевую ткань и выполняющую роль смазки.

При синовите в силу разных причин происходит воспаление синовиальной мембраны. В ней возникает отек, покраснение, избыточное выделение неполноценной внутрисуставной жидкости.

При длительном существовании воспалительный процесс становится хроническим. Его результат – рубцовое перерождение синовиальной оболочки в виде утолщения и очаговых разрастаний. Такие ткани не способны выполнять свои функции.

Ревматоидный синовит является распространенной формой поражения суставов. Он считается сопутствующим заболеванием воспаления в суставной ткани. По этой причине многие пациенты не вовремя реагируют на симптомы патологии. Это влечет развитие различных осложнений. Опасностью этой формы заболевания является быстрое распространение процесса на соседние ткани. При этом сустав может воспалиться полностью.

Для ревматоидного синовита характерно развитие воспалительного процесса на внутренней части синовиального мешка.

Патология возникает по различным причинам и влечет изменение структуры состава синовиальной жидкости. Она становится более вязкой и менее прозрачной. Жидкость наполняет полость синовиального мешка. Он выполняет амортизирующую функцию в суставах.

Синовит при ревматоидном артрите

ываыаываы

При нарушении состава синовиальной жидкости происходит изменение работы сустава. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется обратиться к специалисту при первых признаках развития патологического процесса.

При остром синовите у пациента появляются симптомы в течение первых дней поражения сустава. В отдельных случаях заболевание сопровождается повышением температуры и лихорадкой. Хронический синовит проявляется постепенно. Развитие симптоматики происходит медленно.

Причины ревматоидного синовита разнообразны. Повлиять на появление заболевания могут следующие патологические факторы:

  • Артрит суставов;
  • Травма синовиального мешка;
  • Инфицирование жидкости;
  • Деформация стенок синовиального мешка;
  • Различные хронические болезни.

Основной причиной ревматоидного синовита является артрит. Это заболевание вызывает воспаление хрящевой ткани. Постепенное развитие воспаления вызывает нарушение всасываемости хондроитиновых клеток, что влечет разрушение хряща. Патология также быстро распространяется по всем составляющим сустава.

Одной из причин повреждения оболочки синовиального мешка может стать травма. Она приводит к деформации стенок или их разрыву. При этом у пациента происходит изменение как жидкости, так и формы мешка. Это влечет синовит и бурсит синовиальной сумки. Такая форма ревматоидного синовита трудно поддается лечению. В этом случае пациенту назначается комплексная терапия.

Отдельным фактором развития заболевания является инфицирование жидкости болезнетворными бактериями. Бактерия вызывает гибель клеток стенок синовиального мешка. Продукты их жизнедеятельности меняют качественные характеристики синовиальной жидкости. При этом происходит нарушение синтеза новых тканей. Данный вид ревматоидного синовита устраняется различными методами. Терапия зависит от площади бактериального поражения.

Деформация стенок синовиального мешка может произойти и при наличии различных хронических болезней в анамнезе пациента. К таким патологиям относится сахарный диабет, хондроз и гнойничковые очаги. Все эти заболевания влекут появление антител в кровяном русле. Кровь поставляет кислород к клеткам тканей по различным сосудам.

При попадании антител в синовиальную жидкость может произойти усиление формирования фибриновых волокон. Фибрин вызывает формирование корки на внутренней поверхности синовиального кармана. Происходит быстрое изменение вязкости. Жидкость становится менее текучей, меняет свою окраску. Фиброзное поражение влечет формирование хронического ревматоидного синовита.

Данный вид патологии имеет схожие симптомы с обычным артритом. При этом у пациента возникают жалобы на появление отечности одного из суставов. Отек при ревматоидном синовите имеет четкие границы. При пальпации стенки мешка напряжены, хрящевая ткань не прощупывается. В отдельных случаях поверхность отека горячая. Кожа на пораженном участке краснеет.

Длительное развитие процессы усугубляет здоровье сустава. Пациент начинает испытывать боль при движении. Симптом усиливается в лежачем положении. Конечность, пораженная ревматоидным синовитом, отекает и меняет амплитуду движения. У больного затрудняется передвижение.

Также болевые ощущения сказываются и на психоэмоциональном состоянии больного. Пациент становится раздражительным и замкнутым. Данные явления быстро исчезают при снятии острого болевого синдрома.

Для быстрого подбора правильного лечения необходимо провести тщательное диагностирование. Основным методом выявления воспалительного процесса является рентгенография. На снимке можно увидеть очаг воспаления, имеющий ровные края. Это указывает на воспаление в синовиальном мешке.

Подтверждение диагноза может дать исследование синовиальной жидкости. Проба берется специальным шприцем через небольшой прокол. Перед забором пробы пораженный участок обезболивается анестезирующим спреем. Проба направляется в лабораторию для изучения качественного состава. В жидкости могут обнаруживаться различные примеси. Указывает на ревматоидный характер примесь фибриновых волокон. Только после определения природы синовита происходит подбор терапии.

Терапия синовитов осуществляется несколькими методами. К ним относятся следующие виды лечения:

  • Медикаментозное;
  • Хирургическое;
  • Консервативное.

Медикаментозное лечение включает в себя назначение нескольких препаратов. Для снятия сильной боли и отека пациенту назначается противовоспалительное лекарственное вещество. Данная фармакологическая группа включает несколько средств различных поколений. Распространенным на сегодняшний день нестероидным противовоспалительным средством является мелоксикам.

Кроме этих препаратов, назначается терапия антибиотиками. Антибиотическое средство помогает устранить причину развития синовита. Выбор препарата в этом случае остается полностью за специалистом. Самостоятельно подбирать и принимать антибиотики запрещено.

Многие врачи прибегают к хирургическому лечению. Хирургический метод проводится двумя способами. Первый способ заключается в выведении синовиального раствора из полости мешка. Выведение осуществляется через медицинский катетер. Трубка вводится в полость через незначительный разрез.

Терапия ревматоидного синовита должна проводиться под контролем специалиста. Самолечение может сильно навредить здоровью суставной ткани.

Заболевания ревматологической природы у детей встречаются не так уж редко. И если раньше в структуре на первом месте находился ювенильный ревматоидный, то в настоящее время сохраняется тенденция к увеличению количества реактивных артритов (РА). Наиболее часто встречается воспаление крупных сочленений – коленного, тазобедренного, голеностопного.

Тазобедренный сустав (ТБС) относится к шаровидным и имеет усиленное кровоснабжение и иннервацию. Он является самым большим в организме человека. До шестилетнего возраста происходит формирование головки бедренной кости и суставных поверхностей, а увеличение окостенения и рост шейки протекает и в подростковом периоде.

На более ранних сроках вертлужная впадина уплощена, а головка мягкая, хрящевая и имеет форму эллипса. Удерживается она за счет связок, которые у детей более эластичны и склонны растягиваться.Поэтому у малышей так часты дисплазии, вывихи и травмы тазобедренного сустава. Кроме того иммунная система еще несовершенна и не всегда справляется с попавшим в организм инфекционным агентом.

Этиология

Группа артропатий, связанная с ТБС обширна, поэтому причин для возникновения тазобедренного артрита множество.

  • воспаление, вызванное гемолитическим стрептококком (ревматизм);
  • туберкулез;
  • иерсиниозы, хламидиоз, вирусные и другие инфекции;
  • аллергические реакции;
  • аутоиммунные заболевания;
  • травмы;
  • обменные нарушения.

Провоцировать развитие коксита могут:

  • переохлаждение;
  • прививки;
  • употребление определенных лекарственных средств;
  • чрезмерные физические нагрузки (спорт).

Классификация

Артриты тазобедренного сустава подразделяют на две большие группы, исходя из причин:

  • Инфекционной природы: реактивные, ревматические, туберкулезные и т.д.
  • Неинфекционные: ювенильный ревматоидный артрит, псориатический, болезнь Бехтерева и т.д.

Инфекционные артриты в свою очередь иногда условно делят на септические (гнойные), развившиеся при непосредственном попадании возбудителя внутрь сустава, и асептические (реактивные), возникающие после перенесенной инфекции другой локализации. Но в настоящее время с улучшением методов диагностики такое деление является спорным, поскольку при реактивных артритах возможно обнаружение в синовиальной жидкости возбудителя.

Нельзя вылечить, но можно облегчить. Современные стратегии лечения ревматоидного артрита

Сильнее всего на предрасположенность к ревматоидному артриту влияют гены главного комплекса гистосовместимости. Как мы помним из первой статьи этого цикла [4], именно кодируемые этими генами белки отвечают за презентирование антигена Т-лимфоцитам. Какие-то их варианты могут осуществлять этот процесс эффективнее в отношении собственных антигенов, способствуя тем самым запуску аутоиммунного процесса.

Одним из самых интересных в этом отношении считается ген HLA-DRB1[10], чья связь с ревматоидным артритом давно известна. Он кодирует компоненты поверхностного рецептора HLA-DR антигенпрезентирующих клеток, взаимодействующего с Т-клеточным рецептором. Различные аллели этого гена — например, кодирующие белки с аминокислотным мотивом QKRAA, — связаны с наибольшей предрасположенностью к заболеванию [11]. К самым «неблагоприятным» относят варианты из семейства DRB1*04 (определяющие серотип HLA-DR4) [12].

Аллельные варианты генов множества белков, вовлеченных в активацию Т-лимфоцитов, также отвечают за предрасположенность их носителей к ревматоидному артриту. Среди таких белков — молекулы, связанные с костимулирующим сигналом (CD28, CTLA-4), провоспалительные цитокины и их рецепторы (IL2, IL2RA, IL21), необходимые для функционирования Т-клеток, а также различные ферменты — важные внутриклеточные игроки в активации лимфоцитов (PTPN22, PRKCQ, TAGAP). Взаимодействие специфических аллельных вариантов разных генов (например, HLA-DRB1 и PTPN22) увеличивает вероятность заболевания [13].

Эпигенетические механизмы тоже могут регулировать работу иммунной системы, повышая риск развития ревматоидного артрита. Действие регуляторных РНК, модификации гистонов или ДНК могут приводить к изменению привычного «графика» работы ключевых генов, вовлеченных в патогенез.

Некоторые факторы окружающей среды увеличивают вероятность заболевания у людей, имеющих ассоциированные с ревматоидным артритом аллели. К таким факторам относят, например, курение [14]. Это связано с тем, что курение — серьезный стресс для дыхательной системы, который может повышать уровень посттрансляционных модификаций белков, в том числе и цитруллинирования.

Инфекционные агенты — вирусы и бактерии — могут способствовать развитию ревматоидного артрита, причем, по-видимому, многими способами. Наиболее известный механизм — так называемая молекулярная мимикрия. Некоторые молекулы — чаще всего пептиды, входящие в состав микроба, — могут иметь структуру, схожую со структурой собственных биомолекул организма.

Во время инфекции иммунная система распознает такие молекулы как чужеродные и эффективно борется с их носителями, но после нападает на клетки собственного организма, содержащие похожие антигены. В случае с ревматоидным артритом так может происходить, например, при заражении вирусом Эпштейна-Барр[15], цитомегаловирусом, кишечной палочкой и различными протеями.

Кроме того, при инфекционном заболевании образуются иммунные комплексы, состоящие из антигенов и специфических к ним антител. Если комплексов много, то такие антитела сами могут стать антигенами. Антитела против антител и есть тот самый ревматоидный фактор, о котором мы говорили ранее.

Инфекционные агенты могут и напрямую способствовать развитию ревматоидного артрита. Недавно было показано, что гигиена ротовой полости может влиять на заболеваемость ревматоидным артритом [16]. Дело в том, что бактерия, вызывающая пародонтоз, Porphyromonas gingivalis, способна синтезировать деиминазу и, соответственно, принимать участие в цитруллинировании белков хозяина, то есть человека.

Всё больше данных указывает на то, что состав микробиоты кишечника — еще один важный фактор, влияющий на вероятность развития ревматоидного артрита [17], [18], [19]. В модельных системах удалось убедительно показать, что определенные виды бактерий ассоциированы с ревматоидным артритом.

Раз четкую мишень аутоиммунного процесса при ревматоидном артрите найти не удается, то и специфического лечения разработать пока нельзя. Можно лишь достаточно надежно купировать воспаление и стараться максимально долго поддерживать у пациента состояние ремиссии. Основные современные стратегии лечения направлены на подбор максимально эффективных противовоспалительных препаратов [20]. Ниже пойдет речь о различных их вариантах.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен и напроксен, уменьшают воспаление и снижают болевые ощущения. Они подавляют активность ферментов циклооксигеназ, которые способствуют выработке простагландинов — веществ, повышающих чувствительность рецепторов к медиаторам боли.

К сожалению, у НПВП, как и у любого лекарства, есть побочные эффекты. В результате длительного приема этих препаратов (особенно если они не селективные — Ред.) может развиться поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что приведет к образованию язв и кровотечениям.

Диарея и тошнота также иногда могут сопровождать лечение. Кроме того, подавление выработки простагландинов отрицательно сказывается на функционировании эпителия сосудов, что может привести к инфаркту миокарда, тромбозам и — из-за снижения почечного кровотока — к острой почечной недостаточности.

Кортикостероиды — еще один класс препаратов, уменьшающих воспаление и боль. К ним относится, например, преднизолон. Эти лекарства сильнее НПВП и, соответственно, имеют более серьезные и частые побочные эффекты, такие как сахарный диабет 1 типа [21], ожирение и ломкость костей, вызванная потерей ими кальция.

Как обособленную терапевтическую группу обычно рассматривают так называемые базисные противовоспалительные препараты (БПВП). Очень важно для достижения наилучших отдаленных результатов, чтобы пациент начал принимать эти препараты как можно раньше. Дело в том, что эти средства обладают иммуносупрессивными свойствами, то есть способностью подавлять активность и деление иммунных клеток, а также клеток сустава.

Эффект от приема БПВП наблюдается у 60% пациентов с ревматоидным артритом, но развивается он очень медленно, поэтому курс приема препарата длится минимум шесть месяцев. Если же за время терапии больной не почувствовал улучшения, то ему, как правило, назначают комбинированное лечение сразу несколькими БПВП. Однако с этой тактикой нужно быть осторожным, так как она заметно повышает вероятность побочных эффектов.

Побочные эффекты БПВП, как правило, затрагивают желудочно-кишечный тракт и кроветворную систему. Дело в том, что БПВП подавляют пролиферацию наиболее активно делящихся клеток нашего организма, то есть иммунных клеток (на чём и основан их терапевтический эффект), но также и других клеток крови (например, мегакариоцитов, из которых образуются тромбоциты, и эритроцитов) и клеток эпителия кишечника, страдающих совершенно незаслуженно.

Биологические препараты — сравнительно новый метод лечения ревматоидного артрита. Они представляют собой антитела или же растворимые рецепторы и благодаря этому могут целенаправленно блокировать определенные молекулы, вовлеченные в развитие ревматоидного артрита. Такими «молекулами-мишенями» могут служить провоспалительные цитокины и рецепторы на поверхности иммунных клеток (рис. 6).

Реактивный синовит: причины, симптомы и лечение

Синовит – это воспаление синовиальных оболочек, которые выстилают изнутри полость одного или нескольких крупных суставов. При болезни в синовиальных оболочках накапливается жидкость.

В 65–70% случаев страдает коленный сустав, значительно реже поражается плечевой, локтевой, голеностопный, тазобедренный суставы. Заболевание широко распространено, имеет множество вариантов течения, возникает одинаково часто у детей и взрослых всех возрастных групп.

Большинство случаев синовита кроме болевого синдрома, отечности и временного нарушения двигательной активности пораженного сустава – ничем более не грозят. Но существуют и такие его варианты, которые могут стать причиной тяжелого инфекционно-гнойного процесса, сепсиса (заражения крови) и стойкой утраты трудоспособности.

Болезнь можно полностью вылечить. Прогноз преимущественно благоприятный, но результаты зависят от многих факторов. Обычно лечение включает консервативные мероприятия: медикаменты и внутрисуставные манипуляции; изредка требуется хирургическая помощь.

Данной патологией занимается ортопед-травматолог, ревматолог, терапевт.

Далее в статье: детальное описание причин синовита, варианты течения болезни и их симптомы, современные эффективные методы лечения.

Синовит при ревматоидном артрите

Спровоцировать синовит могут внешние причины (травмы, аллергия) и различные болезни самого организма.

Ушибы, растяжения, разрывы капсулы и связок, ранения в области крупных суставов, внутрисуставные переломы – все эти факторы вызывают непосредственное механическое повреждение синовиальной мембраны, что становится причиной ее воспаления.

Инфекции

Болезнетворные микроорганизмы, попадая в полость сустава, вызывают воспаление его внутреннего слоя.

  • Инфицирование может произойти при проникающих и непроникающих в сустав ранениях.
  • Также инфекция попадает с током крови из острых и хронических очагов в организме, особенно у людей с слабой иммунной системой.
  • Перенесенные кишечные инфекции, туберкулез, сифилис – факторы риска по развитию инфекционного синовита.

Выраженная аллергия в любых вариантах и видах способна проявиться сопутствующим синовитом, т. к. синовиальная оболочка обладает повышенной склонностью к накоплению циркулирующих в крови аллергенов.

Аномальные реакции иммунной системы, которые имеют место при системной красной волчанке, различного рода васкулитах, ревматоидном артрите, часто сопровождаются воспалением синовиальных мембран.

Ревматизм

Синовит – обязательный компонент ревматического поражения организма.

Застарелые травмы сочленений, деформирующий артроз и артрозоартрит из-за нарушенной подвижности суставных поверхностей проявляются хроническим синовитом.

В эту группу причин входят такие болезни: тяжелые формы печеночной, почечной, сердечной недостаточности, дисфункции щитовидной и надпочечниковых желез. Суставные поражения при этих болезнях занимают второстепенное значение и всегда возникают на фоне тяжелого общего состояния больного.

артроз и артрит

Нажмите на фото для увеличения

Реактивный синовит развивается из-за аллергии, отравления или механического повреждения. Поражает колени и другие суставы: плечи, таз и голеностопы. Суставы люди повреждают регулярно, так что синовит врачи ставят молодёжи и старикам, мужчинам и женщинам, детям и взрослым.

При этой болезни реагирует на травму синовиальная оболочка сустава. Из-за воспаления образуется выпот — жидкость, которая накапливается в суставной сумке. Выпот нарушает нормальную работу сустава и причиняет человеку боль. Общее самочувствие ухудшается, поднимается температура, нормально двигать конечностью с поражённым суставом не получается на второй-третий день или в течение первого дня.

Нормальная синовиальная жидкость сустава, или синовия, имеет состав, аналогичный плазме крови. Это и неудивительно, поскольку именно плазма участвует в образовании этой жидкости. Но белка в синовии втрое меньше, чем в плазме. Фибриногена в синовии нет, зато есть гиалуроновая кислота, которая и обеспечивает вязкость.

Сустав воспаляется из-за травмы или пореза, а иногда и без причины. Нельзя предугадать, поразит синовит человека или нет — спровоцировать болезнь может и лёгкая царапина. Аллергические реакции тоже вызывают синовит. Врачи выявляют у некоторых людей предрасположенность к недугу — нестабильность строения сустава. Такие пациенты попадают в группу риска. Им надо внимательнее следить за здоровьем и периодически посещать врача.

Склонность к синовиту появляется из-за перенесённых заболеваний, при нехватке кальция и других микроэлементов. В группе риска — люди с хроническими болезнями суставов, спортсмены и заядлые туристы. Футболисты и хоккеисты проходят профилактические осмотры регулярно. Реактивный синусит у детей может развиваться после перенесённых травм, из-за неправильного рациона, нарушений осанки, болезней костей.

Симптомы

Различить реактивный и любой другой синовит несложно. Дискомфорт человек чувствует, когда болезнь только развивается. Характерны следующие симптомы:

  • поражённый сустав болит и хуже двигается, боль ноющая и постоянная;
  • связанная с суставом конечность плохо работает;
  • связки слабеют;
  • температура тела повышается;
  • в участке воспаления краснеет кожа;
  • возле сустава прощупывается пульс.

Если заметить симптомы вовремя, вылечить болезнь легко. Чем раньше обратиться к врачу, тем больше шансов вылечить реактивный и иной синовит без последствий. Дополнительный риск проволочек — в том, что можно частично или полностью утратить работоспособность. Не вылеченная вовремя болезнь ставит крест на спортивной карьере, мешает нормально ходить и совершать самые простые действия.

Когда возникает реактивный или инфекционный синовит тазобедренного сустава, симптомов больше. Человек не только с трудом шевелит ногой, а ощущает спазм спинных мышц, с трудом наклоняется. Боль и покраснения усиливаются ночью. Хронический синовит в этом случае — следствие того, что человек вовремя не вылечил болезнь в острой стадии.

Диагностика

Сначала врач осматривает пациента, чтобы поставить предварительный диагноз. Синовит трудно перепутать с другими болезнями костей и суставов, но необходимо всё-таки убедиться в том, что ошибки нет. Чаще всего делают пункцию. Поражённый сустав при этом прокалывают специальной иглой.

Когда диагностируется реактивный или хронический синовит голеностопного сустава, врач определяет стадию болезни:

  • Первая стадия — воспаление не влияет на трудоспособность человека, он может ходить, но ощущает при этом дискомфорт. Лечебные физкультурные упражнения выполняются без особого труда. Значительных изменений в синовиальной сумке не происходит.
  • Вторая стадия — мягкие ткани воспаляются и краснеют. Синовиальная сумка разрушается, сустав отекает. Ходить человек уже не может, лечебные физкультурные упражнения не выполняет. Врач назначает комплексное интенсивное лечение.

Даже на первой стадии поражённый сустав обездвиживается, чтобы не допустить патологических изменений. Случайные резкие движения могут обострить боль и нарушить работу сустава.

Общие симптомы

  1. Боль в пораженной области. Она отмечается в покое и усиливается при движениях. Ее выраженность тем больше – чем активнее и тяжелее воспалительный процесс.

  2. Отек сустава, при котором внешне происходит сглаживание неровностей его поверхности и костных выступов. Возможно покраснение кожи.

  3. Наличие избыточного количества внутрисуставной жидкости (патологического выпота).

  4. Ограничение подвижности, вызванное болевым синдромом, мышечным напряжением или структурными перестройками в суставе.

  5. Местное или общее повышение температуры тела (от незначительного (37,3–37,6 градусов) до критических цифр (выше 39)).

Весь этот комплекс симптомов не является строго специфичным, т. к. он характеризует не только синовит, но и другие заболевания опорно-двигательного аппарата. Учитывая, что многие из них могут осложняться воспалением внутрисуставной мембраны (например гемартроз, ушиб колена, разрыв связок и менисков и пр.

Новые лекарства — минимум нежелательных реакций при максимуме эффективности

Применение биологических препаратов оказалось самым эффективным методом лечения ревматоидного артрита, однако серьезные побочные эффекты, связанные с системностью их действия, заставляют ученых разрабатывать новые лекарства. Следующей ступенью в эволюции терапии ревматоидного артрита могут стать селективные блокаторы воспаления, лишенные этого недостатка.

В лаборатории Сергея Артуровича Недоспасова, находящейся в Институте молекулярной биологии РАН (Москва), этой проблемой занимаются уже более 10 лет. Одним из возможных способов ее решения ученые считают создание препарата, который блокирует ключевой провоспалительный цитокин, ФНО, продуцируемый лишь определенным типом клеток, например, макрофагами.

Для решения этой задачи была получена биспецифическая молекула, которая состоит из антитела, блокирующего ФНО, и второго антитела, связывающегося с молекулой F4/80 на поверхности макрофагов мыши [22]. При создании такой конструкции ученые использовали полученные из ламы и верблюда однодоменные антитела, о биоинженерии которых рассказано в статье Оксаны Горяйновой «От рака вылечит… верблюд!» [23].

Синовит коленного сустава: симптомы, лечение, формы синовита

Коленный сустав является одним из самых нагружаемых суставов нашего тела: бОльшая нагрузка распространяется только на голеностопный сустав. Но, в отличие от голеностопного сустава, область колена является значительно более подвижной. Это обеспечивают большое количество внутри суставных структур.

Для того чтобы обеспечить сочетание прочности и безопасности, эти элементы (кости, хрящи, мышцы и связки) помещены в плотное образование из соединительной ткани, которая называется суставной сумкой, или бурсой.

Внутренняя, «более нежная» часть, обращенная к суставу, называется синовиальной оболочкой. Она вырабатывает синовиальную жидкость, сходную по составу с суставной жидкостью, которая находится между хрящами и обеспечивает бесшумное скольжение суставных поверхностей. Синовиальная оболочка имеет множество пазух, углублений и карманов, увеличивающих ее площадь.

Синовит коленного сустава – это процесс воспаления синовиальной оболочки сустава, которое сопровождается увеличением выработки синовиальной жидкости. Воспаление может быть различным по своим причинам, течению, осложнениям и способам течения.

Иногда синовит приходит бесследно, но в некоторых случаях требуется длительное лечение, операция и следующая за ней реабилитация.

Классификация и формы синовита

Как и любое заболевание, синовит можно классифицировать с различных точек зрения. Наиболее простая классификация – этиологическая, в которой рассматриваются причины заболевания.

Прежде всего, синовит может носить как инфекционный, так и асептический характер. При инфекционном синовите коленного сустава возбудителями могут быть множество микроорганизмов, например, бруцелла (возбудитель бруцеллеза), иерсиния, или туберкулезная палочка.

При инфекционном процессе синовит чаще всего возникает не изолированно, а в составе артрита.

Инфекционный синовит может быть как первичным, так и вторичным. В первом случае оболочка сустава поражается непосредственно, например, при ране сустава. При вторичном процессе источник может находиться на отдаленном расстоянии, например, при острой ревматической лихорадке, или при септических процессах.

Асептический синовит — это «стерильный» процесс, при котором воспаление происходит без участия патогенной флоры. К таким нозологическим категориям относятся:

  • Аллергические поражения. Известно, что отекать может не только мягкая ткань, например, подкожная клетчатка на лице, веки или легкие. Синовиальная оболочка также продуцирует жидкость, и она может реагировать на сильный аллерген;
  • Реактивный синовит – развивается под воздействием, какого – либо процесса, например, механического повреждения, которое принимает постоянный характер. Хорошим примером может послужить мозоль на пятке: вначале натирание кожи вызывает воспаление (с покраснением, припухлостью и болезненностью), а последующее воздействие приводит к асептическому выделению под кожу тканевой жидкости с образованием пузыря. Похожий процесс протекает в суставной сумке при реактивном синовите;
  • Посттравматический синовит развивается при острой или хронической травме колена. Синовит правого коленного сустава развивается чаще у правшей: при подаче в теннисе правши чаще падают на правое колено, танцоры используют чаще именно правую ногу.

Существует также две разновидности синовита по характеру выделяемой жидкости: она может быть экссудативного характера, то есть содержать большое количество белка, фибрина и носить воспалительный характер.

Это чревато последующим отложением спаек в полости сустава, которые могут мешать движению. Инфекционный синовит всегда протекает именно по типу экссудативного процесса.

При асептических формах синовиальная жидкость носит невоспалительный характер, при ее обратном всасывании или резорбции почти не возникает спаек, так как она содержит незначительные количества белка.

Наконец, бывают формы сухого синовита, при которых нарушено выделение суставной жидкости, но они бывают всегда вторичными и встречаются редко.

Воспалительный процесс в суставной сумке может носить как острый, так и хронический характер. Как правило, если процесс продолжается более двух месяцев, и протекает с «переменным успехом», сменяясь периодами обострения и улучшения самочувствия, то такой синовит называют хроническим.

По течению заболевание может быть легкой степени тяжести, средней и тяжелой – с выраженными общими признаками, нарушением опорной функции и движения. Умеренный синовит коленного сустава может беспокоить периодически, человек может прихрамывать, но передвигаться он может и без помощи трости и костылей.

Существуют множество других классификаций, которые необходимы специалистам, например, по локализации по УЗИ-картине или по цитологическому составу.

Наименование всех воспалительных заболеваний в медицине носят на конце суффикс « -ит» (бронхит, отит, перитонит, миокардит). Все воспалительные болезни отличает от других признаки воспаления. Не смог избежать общей участи и синовит коленного сустава. Поэтому классическое течение этой болезни проявляется следующей симптоматикой:

  1. Кожа над суставом краснеет;
  2. Если приложить руку, то можно ощутить чувство жара над суставом;
  3. Обьем сустава увеличен, по сравнению со здоровой ногой, из – за гиперпродукции синовиальной жидкости.
  4. Ощущается боль, как в покое, так и при движении;
  5. Нарушается функция сустава: вследствие отека и болезненности движение существенно затрудняется, или даже становится невозможным.

Синовит коленного сустава, симптомы которого мы рассмотрели, относится к тяжелым, инфекционным поражениям. Кроме этого, возникает общая симптоматика: повышение температуры, иногда до очень высоких значений, головная боль, отсутствие аппетита, иногда возникает спутанность сознания.

Все эти признаки указывают на близость инфекционно – токсического шока.

Реактивный синовит, например, аллергического генеза, протекает немного иначе: главным признаком является увеличение объема сустава вследствие значительного накопления жидкости. Болезненность выражена незначительно, красноты и локальной гипертермии над суставом не наблюдается.

Характерный симптом синовитов и артритов с выраженным отеком – это баллотация надколенника: при попытке надавить на него – он опускается внутрь, а затем вновь давлением жидкости выталкивается назад.

Еще менее выражены симптомы хронического синовита. Все, что можно выяснить врачу – это жалобы на периодические боли «на погоду», боли в колене ноющего характера, периодическое опухание сустава.

Клинически, во время расспроса пациента невозможно отличить синовит от артрита. В самом деле, все признаки похожи. Кроме того, в состав сустава входит и суставная сумка. Поэтому, в какой – то степени, синовит можно рассматривать, как разновидность артрита коленного сустава, протекающего «на отдалении» от поверхностей, покрытых хрящом и связок.

И, если при асептическом синовите этот «паритет» сохраняется, то при гнойном бурсите и синовите коленного сустава скоро все компоненты вовлекаются в воспалительный и гнойный процесс. Поэтому своевременная диагностика есть залог своевременного начала лечения и скорейшего выздоровления. К наиболее востребованным методам относятся следующие:

  • Расспрос пациента и осмотр врача;
  • Общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови. Позволяют определить наличие и выраженность реакции организма на воспаление, определить аутоиммунный характер (ревматоидный фактор, СРБ, фибриноген, глобулины);
  • Рентгенография суставов. Позволяет выявить вовлечение костной ткани (очаги деструкции, некроза или расплавления костной ткани), состояние суставной щели, состояние суставных концов костей, замыкательных пластинок;
  • УЗИ. В отличие от рентгенограммы, показывает состояние мягких тканей сустава, связочного аппарата;
  • Артроскопия. Современный метод, который позволяет осмотреть синовиальную оболочку изнутри, если нужно – взять биопсию, ввести лекарства и даже выполнить артроскопическую операцию;
  • Пункция суставной сумки, с цитологическим и гистологическим исследованием клеточного состава;
  • МРТ-магнитно-резонансная томография, с большой точностью показывающая все мягкие ткани, все карманы и полости суставной сумки.

Кроме того, существуют и другие методы исследования, но все они являются дополнительными: например, бактериологический посев синовиальной жидкости.

Лечить синовит коленного сустава нужно в зависимости от его причины, и всегда комплексно. Так, основой течения инфекционных поражений является прицельная антибактериальная терапия.

При гнойном синовите запрещаются все тугие повязки и ортезы, а при хроническом и подостром течении асептического процесса они, напротив, показаны для ограничения подвижности и уменьшения отека.

В первую очередь, пациент должен соблюдать двигательный режим: ему нужен покой, в период обострения при хроническом процессе желательно соблюдать постельный режим, или передвигаться при помощи трости или костылей.

  • Основой терапии неинфекционного синовита является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.

Хорошим действием обладает Кетонал, Ксефокам, Мовалис. Прием препаратов может быть как внутримышечно, так и в таблетированной форме. Их задача – патогенетическая и симптоматическая терапия, то есть уменьшение симптомов боли и воздействие на процесс воспаления.

Широко используются противовоспалительные мази, гели и кремы, которые втираются в кожу сустава, как с согревающим (Финалгон, Капсикам), так и с противовоспалительным действием (Фастум – гель). Помогают Апизартрон и Наятокс – мази на основе пчелиного и змеиного яда.

Народные средства, которые применяются для втирания – это настойка окопника, яблочный уксус. В виде настоя или чая пьют траву фиалки.

Обезболивающим действием обладает настойка корневищ ползучего пырея. Очень полезны при синовите баклажаны, а также свежая и моченая брусника.

В случае, если лечение синовита коленного сустава народными средствами было неэффективным, нужно показать врачу – терапевту, ревматологу или ортопеду – травматологу.

Для профилактики присоединения вторичной инфекции используются также антибиотики широкого спектра действия, но с профилактической целью.

При неэффективности, возможно введение в суставную сумку гормональных препаратов – кортикостероидов длительного действия, таких, как Дипроспан и Кеналог. Они на несколько месяцев позволяют купировать болевой синдром и уменьшить отечность, путем снижения продукции синовиальной жидкости.

Пациентские организации

Информационная поддержка, юридическая помощь пациентам, помощь в получении консультаций специалистов, реабилитации, необходимых лекарств — вот несколько направлений деятельности пациентских организаций. Кроме того, общественная организация может стать площадкой для общения и взаимоподдержки пациентов.

В России такой организацией является Российская ревматологическая ассоциация «Надежда». На ее базе во многих городах страны регулярно проходят школы и конференции для пациентов с различными ревматологическими заболеваниями, включая ревматоидный артрит. Кроме того, основная деятельность организации направлена на разработку памяток для пациентов и распространение их как в печатном виде, так и в интернете.

Интернет-форумы — еще один формат общения пациентов. В Рунете существует ресурс revmatikov.net, на котором пациенты могут поделиться историей своей болезни, оставить отзыв о лечебном учреждении и конкретном враче, получить бесплатную консультацию специалистов, узнать о последних методах лечения и даже купить необходимое лекарство.

Как минимум одна пациентская организация для больных ревматоидным артритом существует почти в каждой цивилизованной стране. Сайты американских организаций — отличный пример информационного портала, на котором пациенты могут найти всю необходимую информацию о течении заболевания, методах его лечения и диагностики. Вот адреса некоторых удачных проектов, посвященных ревматоидному артриту:

  1. Американская общественная организация Arthritis Foundation;
  2. Американский колледж ревматологии;
  3. Система поддержки пациентов с ревматоидным артритом;
  4. Центр для пациентов с ревматоидным артритом при университете Джонса Хопкинса.

На сегодняшний день при своевременной диагностике и адекватном лечении пациент с ревматоидным артритом может вести активный образ жизни достаточно долго, а новые научные разработки помогут ему делать это еще дольше.

  1. Shimek K.J. (2011). Rheumatoid arthritis — an analysis of the global clinical development. Сайт kjshimek;
  2. Pouya Entezami, David A. Fox, Philip J. Clapham, Kevin C. Chung. (2011). Historical Perspective on the Etiology of Rheumatoid Arthritis. Hand Clinics. 27, 1-10;
  3. Iain B. McInnes, Georg Schett. (2011). The Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. N Engl J Med. 365, 2205-2219;
  4. Иммунитет: борьба с чужими и… своими;
  5. G Salvador. (2005). p53 Expression in rheumatoid and psoriatic arthritis synovial tissue and association with joint damage. Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 183-187;
  6. Кто рубит коллагеновый лес;
  7. Хороший, плохой, злой, или Как разозлить лимфоциты и уничтожить опухоль;
  8. Carolin Hecht, Matthias Englbrecht, Jürgen Rech, Sarah Schmidt, Elizabeth Araujo, et. al.. (2015). Additive effect of anti-citrullinated protein antibodies and rheumatoid factor on bone erosions in patients with RA. Ann Rheum Dis. 74, 2151-2156;
  9. GWAS и психогенетика: консорциумы в поисках ассоциаций;
  10. S. Kerlan-Candon, B. Combe, R. Vincent, J. Clot, V. Pinet, J. -F. Eliaou. (2001). HLA-DRB1 gene transcripts in rheumatoid arthritis. Clin Exp Immunol. 124, 142-149;
  11. Peter K. Gregersen, Jack Silver, Robert J. Winchester. (1987). The shared epitope hypothesis. an approach to understanding the molecular genetics of susceptibility to rheumatoid arthritis. Arthritis {amp}amp; Rheumatism. 30, 1205-1213;
  12. Fugger L. and Svejgaard A. (2000). Association of MHC and rheumatoid arthritis. HLA-DR4 and rheumatoid arthritis: studies in mice and men. Arthritis Res. 2, 208–211;
  13. Daniela Di Giuseppe, Andrea Discacciati, Nicola Orsini, Alicja Wolk. (2014). Cigarette smoking and risk of rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis. Arthritis Res Ther. 16, R61;
  14. Júlia Kurkó, Timea Besenyei, Judit Laki, Tibor T. Glant, Katalin Mikecz, Zoltán Szekanecz. (2013). Genetics of Rheumatoid Arthritis — A Comprehensive Review. Clinic Rev Allerg Immunol. 45, 170-179;
  15. От поцелуя до лимфомы один вирус;
  16. Ted R. Mikuls, Jeffrey B. Payne, Fang Yu, Geoffrey M. Thiele, Richard J. Reynolds, et. al.. (2014). Periodontitis andPorphyromonas gingivalisin Patients With Rheumatoid Arthritis. Arthritis {amp}amp; Rheumatology. 66, 1090-1100;
  17. Микробиом кишечника: мир внутри нас;
  18. Зоопарк в моем животе;
  19. Xuan Zhang, Dongya Zhang, Huijue Jia, Qiang Feng, Donghui Wang, et. al.. (2015). The oral and gut microbiomes are perturbed in rheumatoid arthritis and partly normalized after treatment. Nat Med. 21, 895-905;
  20. Каратеев Д.Е. (2007). Современная медикаментозная терапия ревматоидного артрита. Лечащий врач2;
  21. Сахарный диабет I типа, или охота на поджелудочную железу;
  22. Grigory A. Efimov, Andrei A. Kruglov, Zoya V. Khlopchatnikova, Fedor N. Rozov, Vladislav V. Mokhonov, et. al.. (2016). Cell-type–restricted anti-cytokine therapy: TNF inhibition from one pathogenic source. Proc Natl Acad Sci USA. 113, 3006-3011;
  23. От рака вылечит… верблюд!.

Диагностика

Методы диагностики

  • рентгенологического исследования;
  • УЗИ;
  • пункции, в ходе которой получают внутрисуставную жидкость и отправляют ее на расширенное лабораторное исследование;
  • КТ или МРТ.

Ниже приведены основные симптомы и критерии, позволяющие диагностировать 3 наиболее распространенные виды болезни синовит.

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*